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目的:观察电针急性胆囊炎(AC)模型豚鼠下合穴对血清及胆囊组织白介素-1β(IL-1β)和胆囊组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨胆的下合穴阳陵泉对胆腑病变是否存在相对特异性.方法:将82只健康豚鼠按照随机数字表法随机分为空白组12只,模型组、阳陵泉组、足三里组、上巨虚组和下巨虚组,每组14只,均雌雄各半.除空白组外,其余组豚鼠均予胆囊内注射大肠杆菌建立AC模型.空白组正常饲养而无特殊处理;模型组每日捆绑30 min但不做电针治疗;接受电针治疗的4组每天捆绑后针刺相应下合穴,并使用SDZ-V型电子针疗仪进行刺激.造模成功并治疗5 d后,行豚鼠腹主动脉采血,取胆囊组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察各组豚鼠胆囊形态学变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中IL-1β含量,免疫组织化学(IHC)法检测胆囊NF-κB及IL-1β的表达.结果:造模后第3天,接受造模的5组豚鼠精神萎靡,食欲下降,活动明显减少;弓背倦怠,皮毛松,无光泽,大便稀;每组各取2只(雌雄各1只,不纳入统计),处死后取整个胆囊,肉眼观察胆囊,胆囊壁不同程度增厚,胆汁颜色呈深绿色,不透明,有颗粒悬浮或堆积;光镜下观察,胆囊黏膜下血管充血,有黏膜水肿、溃疡、坏死、脱落,固有层有大量炎细胞浸润,提示豚鼠AC造模成功.与模型组比,接受电针治疗的4组胆囊组织损伤均有不同程度修复,血清中IL-1β含量均降低(P<0.01或P<0.05),胆囊组织中IL-1β含量均降低(P<0.01或P<0.05).与模型组比较,阳陵泉组NF-κB表达明显降低(P0.05).与阳陵泉组比,足三里组、上巨虚组和下巨虚组胆囊组织损伤较严重,血清中IL-1β含量及胆囊组织中NF-κB及IL-1β表达增高(P<0.01或P<0.05).结论:电针胃、大肠、小肠及胆的下合穴均可对AC模型豚鼠产生疗效,减轻炎性症状.阳陵泉对AC模型豚鼠的干预效应优于足三里、上巨虚和下巨虚.电针阳陵泉治疗AC的机制可能是通过调节IL-1β及NF-κB等调控炎症反应,改善胆囊组织损伤.