论文部分内容阅读
目的
观察特发性膜性肾病（IMN）不同病理分期自噬体的数量改变，及自噬基因Beclin-1和微管相关蛋白LC3在IMN足细胞的表达情况，探讨自噬与IMN足细胞损伤及蛋白尿的产生、疾病进展的关系。
方法回顾性分析本院2013年1月-2014年12月经肾活检确诊且具有完整临床资料的26例IMN患者（1期IMN 14例，2期IMN 12例），并选入15例肾肿瘤患者肾切除手术的正常组织作为正常对照组。光镜和透射电镜分别观察肾脏组织病理学变化以及足细胞结构和自噬体的数量，免疫组化检测Beclin-1、LC3表达，免疫荧光法检测synaptopodin、LC3表达，分析IMN患者中自噬体数量与临床病理因素的相关性。
结果与对照组比较，IMN患者足细胞自噬体数量减少（P=0.034），Beclin-1和LC3蛋白表达降低（分别P= 0.034，P=0.011，P=0.013），且随着病程的进展，效果更显著。与对照组比较，IMN 2期患者自噬体数量及Beclin-1和LC3表达均降低（P=0.009，P=0.030，P=0.015），IMN 1期患者自噬体数量及Beclin-1和LC3表达降低，但差异均没有统计学意义（P=0.352，P=0.087，P=0.128）；IMN 2期患者与IMN 1期患者比较，自噬体数量差异有统计学意义（P=0.030），但Beclin-1和LC3表达两组差异没有统计学意义（P=0.355，P=0.181）。IMN患者自噬体数量与血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿蛋白量及eGFR的相关性均无统计学意义（均P>0.05）。IMN组患者synaptopodin和LC3蛋白表达低于对照组。
结论自噬参与IMN足细胞损伤及蛋白尿的产生，并可能与病程进展密切相关。