【摘 要】
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目的 探讨PM2.5激活人正常支气管上皮细胞(BEAS2B) Foxp3表达的分子机制.方法 实验设对照组(磷酸盐缓冲液)、PM2.5组(300 μtg/mL)、5-AzaC组(DNA甲基化转移酶抑制剂,5.0 μr
【机 构】
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广东医科大学公共卫生学院实验教学中心,广东东莞523808;广东医科大学医学检验学院;东莞市环境医学重点实验室;广东医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室
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目的 探讨PM2.5激活人正常支气管上皮细胞(BEAS2B) Foxp3表达的分子机制.方法 实验设对照组(磷酸盐缓冲液)、PM2.5组(300 μtg/mL)、5-AzaC组(DNA甲基化转移酶抑制剂,5.0 μrnol/L)、TSA组(组蛋白去乙酰化酶抑制剂,0.2 μrnol/L)、PM2.5对照组;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测BEAS2B细胞中Foxp3、HOXA1和HOXA2基因表达,蛋白印迹法(Western blot)检测Dnmts相关蛋白表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP-PCR)检测DNA甲基化水平.结果 与对照组比较,PM2.5处理的BEAS2B细胞Foxp3表达量上升1.15倍,差异有统计学意义(P＜ 0.05);Dnmt1和Dnmt3b表达量分别下降0.51和0.38倍,Dnmt3a上升1.51倍,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);5-AzaC或TSA处理后,Foxp3表达量分别上升1.61和1.20倍,差异均有统计学意义(P＜0.05),并伴随Foxp3启动子区DNA低甲基化及Dnmt1蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 PM2.5可能通过抑制Dnmt1表达激活Foxp3表达.
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