【摘 要】
：
目的 探讨下调长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤的影响.方法 心肌细胞H9c2分成Control组、H2O2组(H2O2处理)、si-NC组(转染siRNA control,H2 O2处理)、si-KCNQ1OT1组(转染KCNQ1OT1 siRNA,H2 O2处理)、si-KCNQ1OT1+LiCl组(转染KC-NQ1OT1 siRNA,Wnt信号激活剂LiCl和H2O2处理).CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞
【机 构】
：
福建医科大学附属第二医院 心内科,泉州 362000;福建医科大学附属第二医院 急诊科,泉州 362000
论文部分内容阅读
目的 探讨下调长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤的影响.方法 心肌细胞H9c2分成Control组、H2O2组(H2O2处理)、si-NC组(转染siRNA control,H2 O2处理)、si-KCNQ1OT1组(转染KCNQ1OT1 siRNA,H2 O2处理)、si-KCNQ1OT1+LiCl组(转染KC-NQ1OT1 siRNA,Wnt信号激活剂LiCl和H2O2处理).CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平、黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、微量法检测过氧化氢酶(CAT)水平、比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blot法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(C-Caspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(C-Caspase-9)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因(c-Myc)蛋白表达水平.结果 与Control组比较,H2O2组心肌细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平升高,MDA水平升高,SOD、CAT、GSH-Px水平降低.与si-NC组比较,si-KCNQ1OT1组心肌细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平降低,MDA水平降低,SOD、CAT、GSH-Px水平升高.与si-KCNQ1OT1组比较,si-KCNQ1OT1+LiCl组心肌细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平升高,MDA水平升高,SOD、CAT、GSH-Px水平降低.结论 下调KCNQ1OT1可以抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤,其机制与抑制Wnt信号通路有关.
其他文献
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是导致终末期肾病的常见肾小球疾病,足细胞损伤是其发病的主要因素.特发性FSGS的足细胞损伤致病机制仍不详,除糖皮质激素、钙调神经蛋白抑制剂外,目前缺乏有效、特异的治疗方法,易复发,部分患者总体预后差.已有多个文献报道利妥昔单抗在特发性FSGS中有效.作为一种B细胞耗竭剂,利妥昔单抗如何在特发性FSGS患者发挥作用,其免疫学药效和细胞保护作用机制仍在研究和观察中.本文将从利妥昔单抗的药物特点出发,复习近年来主要的临床研究和足细胞损伤治疗领域的主要相关研究报道,就利妥昔单抗治疗
随着血液透析(HD)患者寿命的延长,生活质量不断提高,关于其妊娠的报道也不断增多,强化HD可延长胎龄,提高活产率.即便如此,妊娠仍对HD患者和医生构成巨大挑战.本文将从HD患者妊娠的流行病学、妊娠和胎儿的结局等方面对目前现有研究及共识做一综述,以期为肾脏科尤其是HD专业的医师对HD合并妊娠或有强烈妊娠意愿的患者管理提供指导.
狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)的严重并发症,其发病机制涉及自身抗体与自身抗原形成免疫复合物沉积、细胞浸润、足细胞和内皮细胞损伤等.本文拟对狼疮肾炎足细胞损伤机制包括免疫复合物、内皮损伤、循环因子等方面的研究进展作一综述,从新的角度探寻狼疮肾炎足细胞损伤机制的进展,为寻求有效的治疗方案提供新思路.
青年男性患者,确诊胰腺癌后给予吉西他滨联合白蛋白紫杉醇化疗半年,出现双下肢水肿、少尿伴血压升高,实验室检查发现大量蛋白尿、血清肌酐升高,肾活检组织学为血栓性微血管病,结合临床,考虑吉西他滨相关肾损害.
目的 探索间变性胶质细胞瘤中有预后价值的免疫浸润相关基因.方法 下载TCGA(The Cancer Genome A tlas)数据库中转录组数据,量化间变性胶质细胞瘤样本的免疫浸润情况,并分为低、中、高免疫浸润组,进而对组间的差异基因进行分析,筛选出预后相关的核心基因ZAP70.研究ZAP70表达量与间变性胶质细胞瘤患者生存时间以及临床特征的关系,利用免疫组织化学染色验证ZAP70在临床间变性胶质细胞瘤样本中的表达量与患者预后的关系.通过GSEA(Gene Set Enrichment Analysis
目的 探究钙调蛋白在骨骼肌损伤内质网应激相关性自噬中的作用及机制.方法 制备小鼠肌损伤内质网应激(ERS)模型,采用钙调蛋白激动剂/拮抗剂干扰该信号;同时体外以衣霉素化学诱导C2C12细胞分化的肌管发生ERS,继而添加钙调蛋白干扰剂刺激.检测未折叠蛋白反应(UPR)标志物mRNA和UPR通路关键分子蛋白表达水平,以及ERS诱导自噬相关蛋白的表达.结果 肌损伤后,肌内UPR标志物(BiP、XBP1-S和ATF6)mRNA显著上调(P<0.05),ERS激活的UPR关键通路分子eIF2α、IRE1α和ATF6
目的 探讨大承气汤对脑出血模型大鼠小胶质细胞及IL-1β、IL-10等炎症因子的影响及分子机制.方法 应用胶原酶Ⅶ对成年SD雄性大鼠左侧尾壳核进行脑立体定位注射,建立脑出血大鼠模型.用大承气汤干预1周[立体定位术后6 h开始灌胃,根据前期实验结果使用剂量为1 g/(100 g体重·次),2次/d],采用平衡木实验和悬尾实验评价大鼠脑出血后1、3、7、14和28 d时神经功能缺损情况;采用免疫荧光双重标记观察大承气汤对出血灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞形态和数目的影响;ELISA法检测脑出血后14 d出血区
目的 探究新型硫化氢(H2S)供体对癫痫大鼠海马核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白表达和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响.方法 腹腔注射戊四氮(pentyle-netetrazole,PTZ)制备急性大鼠癫痫模型,并经侧脑室给予不同的药物处理.将实验大鼠随机分为4组:对照组(Control组),致痫组(epilepsy,EP组),硫化氢干预组(H2 S+EP组),硫化氢干预
目的 探究miR-219a-5p对人心肌细胞(HCM)氧化应激损伤的作用和机制.方法 利用H2O2建立HCM氧化应激模型,将HCM细胞随机分成4组:对照组、H2O2组(200μmol/L H2O2处理6 h),H2O2+NC mimic组(H2O2处理前转染对照mimic)和H2O2+miR-219a-5p组(H2O2处理前转染miR-219a-5p mimic).噻唑蓝(M T T)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Real-time PCR检测miR-219a-5p和KLF4 mRNA表达,We
目的 观察PIK3R3在三阴性乳腺癌细胞中的表达及其对肿瘤细胞增殖、迁移活动的影响和可能的机制.方法 首先,采用免疫组织化学方法检测53例三阴性乳腺癌组织及正常乳腺组织标本内PIK3R3的阳性表达率,分析PIK3R3与临床病理参数(肿瘤TNM分期和淋巴结转移情况)之间的相关性.然后将人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231瞬时转染siRNA-PIK3R3,并设转染无关序列siRNA(siRNA-NC)和未转染细胞(Blank)的对照组,Western blot检测细胞内PIK3R3的表达.在下调PIK3R