探讨c-Jun氨基末端激酶(the c-Jun N-terminal kinase ，JNK)信号通路对异氟醚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡以及对磷酸化JNK、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。

48只出生后7 d(P7)的新生大鼠按照随机数的方法随机均分为DMSO对照组(D组)、JNK抑制剂SP600125对照组 (SP₃₀组)、异氟醚＋DMSO组(Iso＋D组)和异氟醚＋ SP600125组(Iso＋SP₃₀组)。对照组吸入空气，异氟醚组吸入1.1%异氟醚4 h。麻醉前20 min，幼鼠根据分组分别侧脑室注射SP600125 30 μg或者12% DMSO 5 μl。麻醉结束后6 h，部分幼鼠灌注取脑，TUNEL荧光染色检测脑海马CA1区神经细胞凋亡(n＝6)；部分幼鼠取新鲜脑皮质，Western blotting法检测磷酸化JNK、Bcl-2和Bax蛋白表达的变化(n＝6)。组间资料的比较采用单因素方差分析。

幼鼠海马CA1区的TUNEL阳性细胞数比较，Iso＋D组[(135.72±21.26)个/mm²]比D组[(24.07±1.35)个/mm²]增加5倍(P<0.01)；与Iso＋D组相比，Iso＋SP₃₀组[(42.49±5.56)个/mm²]CA1区的TUNEL阳性细胞数降低了84%(P<0.05)。Iso＋D组磷酸化JNK P46表达比D组增加44.1%(P<0.01)，而Iso＋SP₃₀组显著降低了磷酸化JNK P⁵⁴(P<0.05)和P⁴⁶(P<0.01)的表达。Iso＋D组Bax表达比D组增加1.5倍(P<0.05)，Bcl-2蛋白表达比D组下降42.2%(P<0.05)；而Iso＋SP₃₀组Bax表达下降(P<0.05), Bcl-2蛋白表达上调(P<0.01)。D组与SP₃₀组TUNEL阳性细胞数，磷酸化JNK，Bcl-2和Bax蛋白表达差异均无统计学意义。

JNK信号通路激活促进了异氟醚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡，SP600125通过维持Bcl-2，降低Bax表达产生抑制凋亡作用。