【摘 要】
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目的:探讨通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应对七氟醚诱导的老年大鼠术后认知障碍（POCD）的影响。方法:60只雄性大鼠随机分为三组（n=20）:对照组（C组）、3%七氟醚组（S组）、氯化锂（Li Cl）+3%七氟醚（Li Cl+S组）。给予S组、Li Cl+S组吸入3%七氟醚,时间为6h;给予C组吸入空气,时间为6h。Li Cl+S组在吸入七氟醚前,给予连续5天腹腔注射Li C
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目的:探讨通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应对七氟醚诱导的老年大鼠术后认知障碍（POCD）的影响。方法:60只雄性大鼠随机分为三组（n=20）:对照组（C组）、3%七氟醚组（S组）、氯化锂（Li Cl）+3%七氟醚（Li Cl+S组）。给予S组、Li Cl+S组吸入3%七氟醚,时间为6h;给予C组吸入空气,时间为6h。Li Cl+S组在吸入七氟醚前,给予连续5天腹腔注射Li Cl2mmol/kg,1次/d的处理。七氟醚处理结束后24 h,每组随机取10只大鼠,行Morris水迷宫实验,以检测老年大鼠认知功能,定位航行实验于前4天进行,空间探索实验于第5天进行。水迷宫实验完成后立即处死大鼠,行HE染色,显微镜下观察海马组织病理学形态。七氟醚处理结束后24h,每组取剩余10只大鼠立即处死,采用Western blot法检测海马组织TNF-α、IL-1β、β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平;采用免疫组化法检测海马组织β-catenin及p-GSK-3β表达情况。结果:与C组相比,S组和Li Cl+S组水迷宫实验第2、3、4天逃避潜伏期延长（P＜0.05）,第5天平台所在象限停留时间缩短（P＜0.05）,穿越平台次数减少（P＜0.05）,海马组织出现病理形态学损伤,海马组织TNF-α及IL-1β蛋白表达水平升高（P＜0.05）,S组海马组织β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平降低（P＜0.05）,Li Cl+S组海马组织β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与S组相比,Li Cl+S组水迷宫第2、3、4天的逃避潜伏期缩短（P＜0.05）,第5天平台所在象限停留时间延长（P＜0.05）,穿越平台次数增多（P＜0.05）,海马组织病理形态学损伤现象有所改善,海马组织TNF-α及IL-1β蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）,β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平升高（P＜0.05）。结论:Li Cl通过激活Wnt/β-catenin通路抑制炎症反应,改善七氟醚诱导的术后认知障碍。
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