【摘 要】
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目的:探讨降糖舒心方(JTSX)抑制SD糖尿病大鼠心肌细胞内质网应激c-JNK凋亡旁路,减轻糖尿病心肌重构的分子机制。方法:采用高脂饲养+链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,成模后
【基金项目】
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国家自然科学基金地区项目(81460698);广西自然科学基金项目(2015 GXNSFAA139221);广西重点研发计划项目(2017AB45042);广西中医药民族医药传承创新专项项目(GZLC16-51)
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目的:探讨降糖舒心方(JTSX)抑制SD糖尿病大鼠心肌细胞内质网应激c-JNK凋亡旁路,减轻糖尿病心肌重构的分子机制。方法:采用高脂饲养+链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、西药组、JTSX低剂量组(JTSX1组)和JTSX高剂量组(JTSX2组),另设正常组作对照。相应药物干预8周后,检测空腹血糖(FBG)、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化。用透射电镜观察心肌组织超微结构; TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;用RT-PCR和免疫组化分别检测c-JUN氨酸端激酶(c-JNK)和糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA转录及其功能蛋白的表达水平。结果:与模型组相比,各给药组均能明显降低FBG(P <0. 05),升高SOD、GSH-Px(P <0. 05);均可降低TG、LDL-C(P <0. 05),升高HDL-C(P <0. 05);均可下调c-JNK、GRP78mRNA转录及其蛋白表达(P <0. 05),降低心肌细胞凋亡指数(AI)(P <0. 05),并改善心肌组织超微结构;与西药组相比,JTSX2疗效更显著(P <0. 05)。结论:JTSX能改善糖尿病代谢紊乱,提高抗氧化应激能力,抑制内质网应激细胞凋亡通路,从而改善心肌重构,疗效具有剂量依赖性。
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