评价线粒体融合蛋白-2(Mfn-2)表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系。
方法健康雄性SD大鼠，体重210～260 g，腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠36只，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(DMS组)、心肌缺血再灌注组(DMIR组)和七氟醚后处理组(DMSP组)。另取正常SD大鼠36只，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(NS组)、缺血再灌注组(NIR组)和七氟醚后处理组(NSP组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型；NSP组和DMSP组于再灌注前1 min时吸入七氟醚行后处理，呼气末浓度2.5%，持续5 min。再灌注120 min时处死大鼠，取心肌组织，测定心肌梗死体积、细胞凋亡指数和Mfn-2表达，光镜下观察病理学结果，电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构。
结果与NS组比较，NIR组和NSP组心肌梗死体积增大，细胞凋亡指数升高，心肌组织Mfn-2表达下调(P<0.05)；与NIR组比较，NSP组心肌梗死体积减小，细胞凋亡指数降低，心肌组织Mfn-2表达上调，DMIR组心肌梗死体积增大，细胞凋亡指数升高，心肌组织Mfn-2表达下调(P<0.05)；与DMS组比较，DMIR组和DMSP组心肌梗死体积增大，细胞凋亡指数升高，心肌组织Mfn-2表达下调(P<0.05)；与DMIR组比较，DMSP组心肌梗死体积、细胞凋亡指数和心肌组织Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05)；与NSP组比较，DMSP组心肌梗死体积增大，细胞凋亡指数升高，心肌组织Mfn-2表达下调(P<0.05)。NSP组病理学损伤较NIR组减轻。DMSP组病理学损伤较DMIR组未见减轻。
结论糖尿病因素取消大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的机制可能与抑制Mfn-2表达上调有关。