糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1表达的变化

来源 :中华麻醉学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tianjuyy
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目的

评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达的变化。

方法

清洁级健康雄性SD大鼠60只,2~3月龄,体重220~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、糖尿病+假手术组(DS组)和糖尿病+心肌缺血再灌注组(DI/R组)。DS组和DI/R组以高脂高糖饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型。I/R组和DI/R组采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死范围,光镜下观察病理学结果;电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用免疫组化法和RT-PCR法分别测定心肌Drp1及其mRNA的表达。

结果

与S组比较,I/R组、DS组和DI/R组MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高(P<0.05);与I/R组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大(P<0.05);与DS组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大(P<0.05)。DI/R组心肌病理学损伤较I/R组加重。

结论

糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤加重的机制可能与心肌Drp1表达上调有关。

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