【摘 要】
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目的:研究清肺解毒汤对Lewis肺癌生长及肿瘤微环境免疫抑制的影响.方法:C57BL/6小鼠右腋皮下接种Lewis细胞建立肺癌模型,分Normal组,Model组,清肺解毒汤高、中、低剂量(Hd、M
【机 构】
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杭州市丁桥医院/杭州市中医院丁桥院区,杭州310021;浙江省中医院,杭州310006;高州市人民医院,茂名525200;杭州市中医院,杭州310007
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目的:研究清肺解毒汤对Lewis肺癌生长及肿瘤微环境免疫抑制的影响.方法:C57BL/6小鼠右腋皮下接种Lewis细胞建立肺癌模型,分Normal组,Model组,清肺解毒汤高、中、低剂量(Hd、Md、Ld)组和程序性细胞死亡蛋白1 (PD-1)-程序性细胞死亡配体1(PD-L1)抑制剂(BMS-202)组,每组10只.Western blot检测瘤组织PD-L1;免疫荧光观察瘤组织Foxp3+Tregs密度;FCM检测脾脏CD4+T、CD8+T、CD4+CD25+Foxp3+T百分比;ELISA测外周血白细胞介素(IL)-6、IL-2、干扰素-γ(INF-γ).结果:Hd组、Md组、Ld组和BMS-202组抑瘤率为68.77％、60.91％、40.96％、55.24％.各组瘤重均小于Model组(P＜0.05,P＜0.01).Foxp3+Tregs密度:Hd组＜BMS-202组＜Md组＜Ld组＜Model组.与Model组比较,各组PD-L1均降低(P＜0.05,P＜0.01),且Hd组、Md组、Ld组显著低于BMS-202组(P＜0.01),CD4+T％均降低(P＜0.01),Ha组、Md组和BMS-202组CD8+T％升高且各组CD4+CD25+Foxp3+T降低(P＜0.05,P＜0.01),各组IL-6降低,INF-γ升高,除Ld组外IL-2均升高.结论:清肺解毒汤通过减少肿瘤微环境Foxp3+Tregs浸润和PD-L1表达,打破免疫抑制,提高CD8+T比例和活性,发挥抗Lewis肺癌作用.
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