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目的:观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3(tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3)基因转染的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死后心脏形态和功能的影响.方法:取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs.应用脂质体转染技术,将TIMP-3-pcDNA3.0重组质粒瞬时转染至VSMCs.另取雌性Wistar大鼠121只(体质量200～250 g),其中93只建立急性心肌梗死模型.将存活的84只随机分成A、B、C 3组(每组28只),即于心肌梗死后3 d,再次开胸并在梗死的心肌中分别注射含有3×106个TIMP-3基因转染的VSMCs(A组)、3×106个VSMCs(B组)或改良Eagle培养基(Dulbeceos modification of Eagles medium Dulbecco,DMEM培养基)(C组)各0.3 ml,121只中剩余的28只大鼠作为正常对照组(D组),不做任何处置.基因转移4周后,进行超声心动图检测心脏的功能,然后获取心脏标本,计算心脏左室容积(left ventricular volnine,LVV)和左室容积指数(left ventricular volume index,LVVI),最后进行心脏组织学观察.结果:成功分离、培养了VSMCs,纯度达98％,TIMP-3基因成功转入VSMCs中.基凼转移4周,超声心动图检查发现,心脏功能的各项指标A组优于B组和C组,B组优于C组;但A、B、C 3组均差于D组(P均＜0.05).A、B、C和D组心脏LVV分别为(894.4±158.3)mm3、(1 126.5±284.7)mm3、(1 372.8±181.9)mm3和(420.2±39.6)mm3,LVVI分别为(2.957±0.362)mm3/g、(3.604±0.710)mm3/g、(4.538±0.259)mm3/g和(1.009±0.134)mm3/g,A、B、C 3组均明显大于D组,A、B组较C组明显减小,A组较B组明显减小(P均＜0.05).组织学观察显示,C组呈心肌梗死表现,B组梗死心肌内可见成簇的肌细胞,室壁较C组增厚;A组较B、C组梗死区缩小、室壁增厚,D组无异常.结论:大鼠心肌梗死后3d,将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入梗死心肌内,可明显改善心脏的形态及功能.