【摘 要】
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目的 探讨艾司氯胺酮（esketamine, ESK）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的HT22细胞（小鼠海马神经元细胞）损伤以及相关机制。方法 1μmol·L-1 ESK预处理2 h,再经过10 mg·L-1 LPS处理24 h后，Western blot检测高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1,HMGB1）、长链酰基辅酶A合成酶4
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No 82001185）；
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目的 探讨艾司氯胺酮（esketamine, ESK）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的HT22细胞（小鼠海马神经元细胞）损伤以及相关机制。方法 1μmol·L-1 ESK预处理2 h,再经过10 mg·L-1 LPS处理24 h后，Western blot检测高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1,HMGB1）、长链酰基辅酶A合成酶4（long chain acyl CoA synthetase 4,ACSL4）、前列素内环氧化物合成酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2）、转铁蛋白受体1（transferrin receptor 1,TFR1）、铁转运蛋白（ferroportin, FPN）和铁蛋白（ferritin）表达；ELISA检测白介素-1β（interleukin-1beta, IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（necrosis factor alpha, TNF-α）表达；DHE荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）改变；MDA试剂盒检测细胞内脂质过氧化水平；FerroOrange荧光探针检测细胞内二价铁离子水平；电镜观察线粒体超微结构改变。结果 与正常组相比，LPS组细胞ROS、脂质过氧化及Fe2+水平明显升高；ACSL4、PTGS2、HMGB1、TFR1、FPN蛋白水平表达明显上升，铁蛋白减少；线粒体嵴肿胀，出现外膜破裂。与LPS组相比，ESK预处理组ROS、脂质过氧化及Fe2+水平明显降低；ACSL4、PTGS2、HMGB1、TFR1和FPN蛋白水平明显下降，铁蛋白降解减少；线粒体嵴肿胀减轻。结论 ESK可能通过调节HMGB1表达来抑制铁死亡，进而减轻LPS诱导的神经细胞损伤。
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