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【摘 要】 目的 通过观察缺血性脑卒中患者使用依达拉奉前后血清高敏感C一反应蛋白的水平的变化，探讨依达拉奉在缺血性脑卒中治疗中的抗炎作用。方法 选择100例缺血性脑卒中患者，患者随机分为治疗组和对照组各5O例，对照组每天静脉应用丹参注射液、胞二液胆碱等药物，治疗组在对照组基础上给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml中静滴每日一次，应用放射免疫比浊法检测治疗前、治疗后3d、7d、14d的血清高敏C反应蛋白水平变化，并进行神经功能缺损标准评分（css）。结果 两组患者在缺血性脑卒中后3天高敏C反应蛋白水平最高，随后渐降低，治疗后7d治疗组高敏C反应蛋白水平明显低于对照组，差异有显著性（P <0.05）。治疗后14d治疗组神经功能缺损明显优于对照组，差异有极显著性（P<0.O1）。结论 依达拉奉在缺血性脑卒中患者治疗中可以降低患者血清高敏C反应蛋白水平，有利于减轻炎症反应，改善脑梗死缺血缺氧和缺损的神经功能。
【关键词】脑梗死；依达拉奉；C一反应蛋白
高敏c反应蛋白（hs—CRP）是急性时相反应蛋白，组织损伤和炎症时，由炎性淋巴因子（白介素一6、白介素一1、肿瘤坏死因子）刺激肝脏和上皮细胞合成。国外研究表明，hs—CRP在动脉硬化及心脑血管疾病危险因素是急性炎症反应标志物中最主要、最敏感的一种 。大量研究证实依达拉奉（Earavone）能改善或维持脑血流量，且不会增加再灌注期间过氧化亚硝基阴离子的形成。即使在缺血后6 h应用，依达拉奉也能抑制氧化标记物水平增高，同时缩小梗死体积和改善神经功能。本研究旨在探讨依达拉奉在急性脑梗死患者治疗中的抗炎作用。
1 资料与方法
1.1 病例选择选择2005年1月一2008年12月入住我院神经内科住院治疗的缺血性脑卒中（发病24h以内住院1患者100例，治疗组50例，男33例，女l7例，年龄46～78岁，平均（61±5.3）岁，对照组50例。男32例，女l8例，年龄48～76岁，平均（60±3.2）岁。两组患者均符合1995年全国第四届脑血管会议制定的脑梗死论断标准且经头颅CT或MRI确诊。为避免干扰因素，排除以下病例：（1）半年内患急性心肌梗死或其它血管闭塞性疾病，严重创伤或有重大手术病史，（2）各种急性炎症、肿瘤、风湿、结缔组织疾病，（3）应用炎症抑制药物及免疫抑制剂者，（4）明显肝肾心功能衰竭者。两组病人治疗前年龄、性别、病情经统计学分析无统计学差异（P>0.05）.
1.2 治疗方法 治疗组给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml中静脉滴注，其他治疗同治疗组，对照组给予丹参、胞二磷胆碱等药物治疗。
1.3 hs—CRP检测确诊24h内治疗前及治疗后3d、7d、l4d抽空腹静脉 ，注入乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管中，室温静置lh后分离血清，血浆hs—CRP浓度采用免疫比浊清，用全自动生化仪测定严格按试剂盒说明书进行操作。
1.4 疗效评估神经功能缺损（CSS）量表测定。0～15分为轻度神经功能缺损，16～30分为中度神经功能缺损，31～45分为重度神经功能缺损。
1.5 统计学方法用SPSS13.0统计软件处理数据，所有计量资料采用 （ X±s）表示，组间比较用t检验P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后神经功能缺损评分治疗治疗后两组患者的CSS评分均有所减低，但依达拉奉组明显优于对照组，差异有显著性（P<0.01）
3 讨论
Hs—CRP在临床论断中显著提高了CRP在临床实际中的应用价值，使CRP成一种可靠的炎症反应标志物。动脉粥样硬化由脂质沉积、血液动力学负荷、遗传和感染所致，炎症反应贯穿于其发展进程。炎症刺激导致局部白细胞或血子板对内皮细胞黏附性增加，促进血凝，导致CRP合成增加、内皮功能损害，使扩血管物质释放减少，增加内皮细胞与血小板白细胞黏附，导致血栓形成。随着组织结构和功能的复原，炎症的好转，CRP浓度中恢复正常。脑梗死急性期CRP水平可以反映脑梗组织缺血梗死的急性炎症反应。因此从理论上讲急性脑梗死患者血清hs—CRP浓度明显升高，本研究结果也证明了这点。
依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂，除了有OH的清除作用，还有抑制花生四烯酸（AA）所致的脑水肿及大脑皮层的水肿，还可以抑制白三稀（LT）的合成，白三稀是一类重要的炎性介质，能增加嗜酸性粒细胞的游走，增加粘液分泌， 较强的白细胞趋化作用和增加血管通透性的作用，依达拉奉可以通过抑制白三烯（LT）合成来减轻炎症反应。
本研究在缺血性脑卒中患者的治疗中使用依达拉奉，发现治疗组患者血清hs—CRP在治疗前及治疗后14d与对照组相比差异均无显著性 （P>0.05），治疗组在治疗后7d时hs—CRP水平明显低于对照组 （P<0.05），而且治疗组14d与对照组神经功能缺损评分比较差异有显著性（P<0.O1）， 说明了依达拉奉可以降低急性脑梗死患者血清hs—CRP水平，进而说明其有利于减轻炎症反应，减轻神经细胞损伤，改善脑梗死缺血缺氧和缺损的神经功能.
参考文献
[1] 曹红，孙长凯，赵杰，等.脑梗死患者血清C-反应蛋白水平变化及临床意义[J].中华老年心脑血管病杂志，2005，7（4）：248-250.
[2] 李雪梅，刘美萍，刘百波，等.血清超敏C反应蛋白与老年急性缺血性脑卒中的关系[J].中风与神经疾病杂志，2005，22（4）：208.
[3] 张江，王大力，张文彦，等.高敏C反应蛋白与脑梗死危险因素的相关性研究[J]. 中华老年心血管病杂志，2006，8（8）：391-393.
[4] 丁则昱，李晓光，崔丽英，等.急性期高敏感C反应脑梗死预后的评估[J].中华神经科杂志2007，40（1）：11-14.
【关键词】脑梗死；依达拉奉；C一反应蛋白
高敏c反应蛋白（hs—CRP）是急性时相反应蛋白，组织损伤和炎症时，由炎性淋巴因子（白介素一6、白介素一1、肿瘤坏死因子）刺激肝脏和上皮细胞合成。国外研究表明，hs—CRP在动脉硬化及心脑血管疾病危险因素是急性炎症反应标志物中最主要、最敏感的一种 。大量研究证实依达拉奉（Earavone）能改善或维持脑血流量，且不会增加再灌注期间过氧化亚硝基阴离子的形成。即使在缺血后6 h应用，依达拉奉也能抑制氧化标记物水平增高，同时缩小梗死体积和改善神经功能。本研究旨在探讨依达拉奉在急性脑梗死患者治疗中的抗炎作用。
1 资料与方法
1.1 病例选择选择2005年1月一2008年12月入住我院神经内科住院治疗的缺血性脑卒中（发病24h以内住院1患者100例，治疗组50例，男33例，女l7例，年龄46～78岁，平均（61±5.3）岁，对照组50例。男32例，女l8例，年龄48～76岁，平均（60±3.2）岁。两组患者均符合1995年全国第四届脑血管会议制定的脑梗死论断标准且经头颅CT或MRI确诊。为避免干扰因素，排除以下病例：（1）半年内患急性心肌梗死或其它血管闭塞性疾病，严重创伤或有重大手术病史，（2）各种急性炎症、肿瘤、风湿、结缔组织疾病，（3）应用炎症抑制药物及免疫抑制剂者，（4）明显肝肾心功能衰竭者。两组病人治疗前年龄、性别、病情经统计学分析无统计学差异（P>0.05）.
1.2 治疗方法 治疗组给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml中静脉滴注，其他治疗同治疗组，对照组给予丹参、胞二磷胆碱等药物治疗。
1.3 hs—CRP检测确诊24h内治疗前及治疗后3d、7d、l4d抽空腹静脉 ，注入乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管中，室温静置lh后分离血清，血浆hs—CRP浓度采用免疫比浊清，用全自动生化仪测定严格按试剂盒说明书进行操作。
1.4 疗效评估神经功能缺损（CSS）量表测定。0～15分为轻度神经功能缺损，16～30分为中度神经功能缺损，31～45分为重度神经功能缺损。
1.5 统计学方法用SPSS13.0统计软件处理数据，所有计量资料采用 （ X±s）表示，组间比较用t检验P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后神经功能缺损评分治疗治疗后两组患者的CSS评分均有所减低，但依达拉奉组明显优于对照组，差异有显著性（P<0.01）
3 讨论
Hs—CRP在临床论断中显著提高了CRP在临床实际中的应用价值，使CRP成一种可靠的炎症反应标志物。动脉粥样硬化由脂质沉积、血液动力学负荷、遗传和感染所致，炎症反应贯穿于其发展进程。炎症刺激导致局部白细胞或血子板对内皮细胞黏附性增加，促进血凝，导致CRP合成增加、内皮功能损害，使扩血管物质释放减少，增加内皮细胞与血小板白细胞黏附，导致血栓形成。随着组织结构和功能的复原，炎症的好转，CRP浓度中恢复正常。脑梗死急性期CRP水平可以反映脑梗组织缺血梗死的急性炎症反应。因此从理论上讲急性脑梗死患者血清hs—CRP浓度明显升高，本研究结果也证明了这点。
依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂，除了有OH的清除作用，还有抑制花生四烯酸（AA）所致的脑水肿及大脑皮层的水肿，还可以抑制白三稀（LT）的合成，白三稀是一类重要的炎性介质，能增加嗜酸性粒细胞的游走，增加粘液分泌， 较强的白细胞趋化作用和增加血管通透性的作用，依达拉奉可以通过抑制白三烯（LT）合成来减轻炎症反应。
本研究在缺血性脑卒中患者的治疗中使用依达拉奉，发现治疗组患者血清hs—CRP在治疗前及治疗后14d与对照组相比差异均无显著性 （P>0.05），治疗组在治疗后7d时hs—CRP水平明显低于对照组 （P<0.05），而且治疗组14d与对照组神经功能缺损评分比较差异有显著性（P<0.O1）， 说明了依达拉奉可以降低急性脑梗死患者血清hs—CRP水平，进而说明其有利于减轻炎症反应，减轻神经细胞损伤，改善脑梗死缺血缺氧和缺损的神经功能.
参考文献
[1] 曹红，孙长凯，赵杰，等.脑梗死患者血清C-反应蛋白水平变化及临床意义[J].中华老年心脑血管病杂志，2005，7（4）：248-250.
[2] 李雪梅，刘美萍，刘百波，等.血清超敏C反应蛋白与老年急性缺血性脑卒中的关系[J].中风与神经疾病杂志，2005，22（4）：208.
[3] 张江，王大力，张文彦，等.高敏C反应蛋白与脑梗死危险因素的相关性研究[J]. 中华老年心血管病杂志，2006，8（8）：391-393.
[4] 丁则昱，李晓光，崔丽英，等.急性期高敏感C反应脑梗死预后的评估[J].中华神经科杂志2007，40（1）：11-14.