目的 研究刺槐素对干眼症（DED）大鼠的保护作用及可能的分子机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组（不做处理）；模型组；0.1%SH组；刺槐素0.1%、0.25%、0.5%组。每组10只，除正常组外，每日4次皮下注射12.5 mg/天氢溴酸东莨菪碱（SCOP），共7天。所有的药物均为在眼球表面局部给药，每只眼睛20μL，每天4次。通过泪液分泌实验检测各组大鼠泪液分泌情况，通过角膜荧光染色检测各组大鼠角膜表面缺损情况，过碘酸雪夫试剂（PAS）染色观察结膜杯状细胞数量，酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠角膜组织中炎症反应和氧化应激相关指标含量。免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠角膜组织中Toll样受体4（TLR4）通路相关蛋白TLR4、髓样分化因子88（MyD88）、核因子κB p65（NF-κB p65）、Pyrin域蛋白3（NLRP3）蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠泪液分泌量、结膜杯状细胞数量明显减少，角膜荧光素染色评分显著升高，但角膜新血管生成评分减少，同时角膜组织中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-10、丙二醛（MDA）水平上调，而超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量则下调，TLR4、MyD88、NLRP3、p-NF-κB p65蛋白相对表达量均升高（P＜0.05）；与模型组相比，经刺槐素0.25%、0.5%组治疗后，大鼠泪液分泌量、结膜杯状细胞数量明显增加，角膜荧光素染色评分显著降低，角膜新血管生成评分显著增加，同时角膜组织中IL-1β、TNF-α、IL-10、MDA水平下调，而SOD和GSH-Px含量则上调（P＜0.05），尤其是刺槐素0.5%组上述指标变化更明显，而且角膜组织中TLR4、MyD88、NLRP3、p-NF-κB p65蛋白相对表达量较模型组显著降低（P＜0.05）。结论 刺槐素对干眼症大鼠具有保护作用，其保护机制与抑制干眼症大鼠的氧化应激反应、炎症反应和TLR4/MyD88/NLRP3通路活性有关。