【摘 要】
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[目的]明确心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）处理后的小鼠模型心肌细胞是否有发生了细胞焦亡;探讨瑞舒伐他汀是否可以通过抑制心肌细胞焦亡从而对MIRI诱导的小鼠心肌细胞损伤产生保护作用;探讨不同浓度的瑞舒伐他汀是否可以通过抑制细胞焦亡从而达到对MIRI诱导的小鼠心肌细胞损伤产生保护作用;探讨急性心肌梗死（AMI）后立即使用与2小时后使用瑞舒伐他汀对抑制细胞焦亡从而达到对MIRI诱导的心肌细胞损伤的保护
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[目的]明确心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）处理后的小鼠模型心肌细胞是否有发生了细胞焦亡;探讨瑞舒伐他汀是否可以通过抑制心肌细胞焦亡从而对MIRI诱导的小鼠心肌细胞损伤产生保护作用;探讨不同浓度的瑞舒伐他汀是否可以通过抑制细胞焦亡从而达到对MIRI诱导的小鼠心肌细胞损伤产生保护作用;探讨急性心肌梗死（AMI）后立即使用与2小时后使用瑞舒伐他汀对抑制细胞焦亡从而达到对MIRI诱导的心肌细胞损伤的保护作用是否有区别。[方法]将30只小鼠平均共分6组,每组5只。分别将他们编号为A、B、C、D、E、F。其中A、B、C、D、E组为需要手术制作模型的组别,在本研究中称为实验手术组;F组在本实验中称为假手术组。实验操作为仅在小鼠左冠状动脉前降支下穿线,但不做结扎,持续时间与手术相同。每一组的处理方法为:A组:心肌缺血/再灌注+无瑞舒伐他汀（5mg/kg蒸馏水）B组:心肌缺血/再灌注+即时低浓度瑞舒伐他汀灌胃（5mg/kg瑞舒伐他汀）C组:心肌缺血/再灌注+即时高浓度瑞舒伐他汀灌胃（10mg/kg瑞舒伐他汀）D组:心肌缺血/再灌注+关胸后2小时低浓度瑞舒伐他汀灌胃（5mg/kg瑞舒伐他汀）E组:心肌缺血/再灌注+关胸后2小时高浓度瑞舒伐他汀灌胃（0mg/kg瑞舒伐他汀）F组:假手术+无瑞舒伐他汀（5mg/kg蒸馏水）采用免疫印迹（Western Blot）法来检测实验各组小鼠心肌细胞中Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白表达水平的变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Q-PCR）方法来检测各组小鼠心肌细胞中Caspase-1（半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1）、ASC（细胞焦亡相关的斑点样蛋白）和NLRP3（nod样受体蛋白3）的mRNA相对表达量。[结果]1.与即时使用瑞舒伐他汀组与相比,2小时后使用瑞舒伐他汀组的小鼠心肌组织中的Caspase-1、ASC、NLRP3的mRNA的表达上调,具有统计学差异。2.与假手术+无瑞舒伐他汀组相比,心肌缺血/再灌注组的Caspase-1、ASC、NLRP3的mRNA表达上调。与心肌缺血/再灌注组相比,经过不同浓度瑞舒伐他汀预处理的四组Caspase-1、NLRP3、ASC的mRNA表达均下降,差别具有统计学意义,并且在心肌缺血/再灌注+即时高浓度瑞舒伐他汀灌胃（1Omg/kg瑞舒伐他汀）组的下降最为明显。3.与即时使用瑞舒伐他汀组与相比,2小时后使用瑞舒伐他汀组的Caspase-1、ASC、NLRP3的蛋白表达上调,具有统计学差异。4.与假手术+无瑞舒伐他汀组相比,心肌缺血/再灌注组的Caspase-1、ASC、NLRP3蛋白的表达上调。与心肌缺血/再灌注组相比,经过不同浓度瑞舒伐他汀预处理的四组Caspase-1、NLRP3、ASC的蛋白表达均下降,具有统计学差异,并且在心肌缺血/再灌注+即时高浓度瑞舒伐他汀灌胃（10mg/kg瑞舒伐他汀）组的下降最为明显。[结论]1.心肌缺血/再灌注中小鼠Caspase-1、ASC、NLRP3上调,证明小鼠心肌组织损伤有细胞焦亡的参与;2.瑞舒伐他汀可能通过抑制Caspase-1、ASC、NLRP3上调,减轻心肌组织缺血再灌注损伤;3.急性心肌梗死发生后越早使用较高浓度的瑞舒伐他汀,对Caspase-1、ASC、NLRP3上调抑制效果越好,对减轻小鼠心肌组织缺血再灌注损伤效果越好;
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