目的:疾病和伤残正逐渐成为威胁世界人口各方面的健康的问题所在,而世界人口的老龄化正在增加患有疾病和伤残后遗症的人数,这些人中由各种原因造成的椎间盘损伤患者与日俱增,造成了巨大的社会负担及经济负担。本实验将探究针刺法在建立大鼠尾椎椎间盘退变模型的可行性,验证sIL-13Rα2-Fc融合蛋白对椎间盘退变的抑制作用,同时,探究sIL-13Rα2-Fc融合蛋白在抑制椎间盘退变过程中的相关信号通路。方法:以针刺法对大鼠尾椎进行穿刺造成椎间盘退变,建立大鼠尾椎椎间盘退变模型,将sIL-13Rα2-Fc融合蛋白注射入模型体内,通过HE染色、Masson染色、天狼猩红染色观察退变过程中的胶原变化,通过Elisa方法检测退变过程中GAG、HS、KS和HA的含量变化来验证sIL-13Rα2-Fc融合蛋白的抑制作用,并利用分子生物学的方法探究此过程中的相关信号通路。结果:针刺法能够建立大鼠尾椎椎间盘退变模型;sIL-13Rα2-Fc应用于大鼠椎间盘退变模型能提高大鼠椎间盘组织的染色评分,增加大鼠尾椎间盘组织中蛋白多糖、透明质酸、硫酸软骨素及硫酸角质素的含量。发现PI3K/Akt、过氧化物酶、TGF-β信号通路、Wnt信号通路及Ras/MEK/ERK信号通路参与了椎间盘退变的发生。结论:1.sIL-13Rα2-Fc融合蛋白应用于大鼠椎间盘退变模型能提高大鼠椎间盘组织的染色评分,增加大鼠尾椎间盘组织中蛋白多糖、透明质酸、硫酸软骨素及硫酸角质素的含量;2.参与sIL-13Rα2-Fc抑制损伤后的椎间盘组织退变的信号通路有PI3K/Akt、过氧化物酶、TGF-β信号通路、Wnt信号通路及Ras/MEK/ERK信号通路;3.初步证实sIL-13Rα2-Fc对损伤后的椎间盘退变具有抑制作用;