论文部分内容阅读
背景chemerin是孤独G蛋白偶联受体chemerin R的内源性配体,在组织中分布广泛,具有调节先天性及获得性免疫反应,调节骨骼的发育和代谢,维持皮肤正常生理功能等多种生物学效应。最近的研究表明chemerin是一种脂肪因子,其表达水平与肥胖相关,并有调节脂肪细胞的分化、脂解,促进脂肪细胞内胰岛素信号传导途径等生物学效应,因此chemerin是一种重要的生理调节肽。二甲双胍、有氧运动可以减轻体重,改善胰岛素敏感性,但目前国内外鲜有chemerin与二者关系的报道。本研究通过高脂饮食诱导肥胖大鼠,观察二甲双胍、有氧运动干预后chemerin表达的变化。目的观察二甲双胍、有氧运动分别及联合干预对高脂饲料诱导的肥胖大鼠血清、肾周脂肪、皮下脂肪、肝脏组织chemerin及相关代谢指标的影响。方法SD大鼠70只随机分为普通饮食组(NC,n=10)和高脂饮食组(HF,n=60),分别予以普通饲料及高脂饲料喂养,16周后HF组建成肥胖模型(n=40)并随机分为:肥胖对照组(OB),二甲双胍组(MET),游泳组(SWI),二甲双胍+游泳组(MAS)。并继续予以高脂饲料喂养。MET组予二甲双胍灌胃200mg/kg·d,SWI组进行游泳运动,MAS组予二甲双胍灌胃200mg/kg·d联合游泳运动,SWI组、OB组及NC组予以等剂量蒸馏水灌胃,共6周,测定干预前后各组体重(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、胰岛素(FINS)及血清chemerin水平。利用Western Blot法检测大鼠皮下脂肪、肾周脂肪和肝脏组织各组别chemerin蛋白表达水平。结果①干预前,肥胖模型各组BW、FBG、TG、TCH、FINS及血清chemerin水平高于NC组(P<0.01或P<0.05)。②干预后,MET组、SWI组、MAS组BW、TG、TCH、FBG、FINS及血清chemerin较OB组降低(P<0.01或P<0.05)。③肥胖模型各组肾周脂肪、皮下脂肪、肝脏组织chemerin的蛋白表达较NC组增加(P<0.05)。④MET组、SWI组、MAS组肾周脂肪、皮下脂肪、肝脏组织chemerin的蛋白表达较OB组减少(P<0.05)。⑤BW、TG、TCH、FBG、FINS水平与血清chemerin水平呈正相关,血清chemerin水平与肾周chemerin蛋白表达量呈正相关(r=0.86,P<0.05)。结论二甲双胍、有氧运动分别及联合干预可以一定程度改善高脂诱导肥胖大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗,降低血清chemerin浓度,并能下调肾周脂肪、皮下脂肪及肝脏chemerin的蛋白表达。