目的：本研究以黄连碱、芦荟大黄素为研究对象，以内毒素（LPS）诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞为实验模型，通过考察两药对炎症因子及TLR4介导的炎症通路下游蛋白表达的影响，探讨芦荟大黄素、黄连碱的体外抗炎活性及作用机制。　　方法：　　（1）以LPS为诱导剂，刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞，建立炎症细胞模型；　　（2）Griss法检测细胞培养上清液中一氧化氮（NO）的含量；　　（3）ELISA法检测细胞培养上清液中白介素-6（IL-6）的含量；　　（4）qRT-PCR技术检测细胞中诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、白介素-1β（IL-1β）、IL-6的基因表达；　　（5）Western Blot技术检测细胞中IκBα、ERK1/2、JNK、p38和Akt蛋白的表达。　　结果：　　（1）芦荟大黄素5μM、10μM、20μM剂量组和黄连碱1μM、10μM、30μM剂量组对RAW264.7巨噬细胞NO和IL-6的释放量具有显著抑制作用（p<0.001），抑制作用随剂量增加而增强。　　（2）黄连碱1μM、10μM、30μM剂量组对iNOS、IL-1β、IL-6的基因表达均有显著抑制作用（p<0.001），对IL-1β、IL-6的基因表达呈浓度依赖关系。芦荟大黄素5μM、10μM、20μM剂量组对iNOS及IL-6的基因表达具有显著抑制作用（p<0.001），并且具有浓度依赖性。芦荟大黄素在10μM、20μM时对IL-1β的基因表达表现出显著抑制作用（p<0.01）。　　（3）芦荟大黄素和黄连碱各剂量组均抑制IκBα蛋白降解。黄连碱1μM组IκBα表达量与空白组相当，与模型组无差异（p>0.05），10μM组和30μM组表达量较高，与模型组有显著性差异（p<0.05）；芦荟大黄素5μM组IκBα表达量与空白组相当，10μM组和20μM组表达量升高，与模型组有显著性差异（p<0.001）。　　（4）黄连碱对ERK1/2、JNK、p38蛋白磷酸化均有抑制作用。对ERK1/2蛋白，1μM组与模型组无显著性差异（p>0.05），10μM组和30μM组与模型组有著差异（p<0.01），抑制作用呈剂量依赖性；对JNK蛋白，各剂量组与模型组均有显著差异（p<0.01），呈剂量依赖性；对p38蛋白，1μM组表达量略高，10μM组表达量与阳性组相当，30μM组表达量明显降低（p<0.01）。　　（5）各剂量芦荟大黄素对ERK1/2蛋白、JNK蛋白、p38蛋白的磷酸化均有抑制作用，与模型组比较有显著性差异（p<0.001），抑制作用呈现一定的剂量依赖性。　　（6）黄连碱各剂量组均显著抑制Akt蛋白的磷酸化，与模型组比较具有显著差异（p<0.01），抑制作用呈浓度依赖性；各剂量芦荟大黄素对Akt蛋白的磷酸化均有抑制作用，与模型组有显著差异（p<0.001），呈一定的浓度依赖性。　　结论：　　（1）芦荟大黄素和黄连碱可在转录水平抑制炎性细胞因子IL-6、IL-1β及NO合成酶的表达，表现出较好的抗炎活性。　　（2）芦荟大黄素的抗炎作用机制与TLR4介导的信号通路MyD88依赖途径下游多条信号通路有关，可减少IκBα蛋白磷酸化降解，降低MAPK家族ERK、JNK、p38蛋白及Akt蛋白的磷酸化水平，从而发挥阻断信号传导，抑制炎症反应发生的作用。　　（3）黄连碱的抗炎作用机制与TLR4介导的信号通路MyD88依赖途径下游的NF-κB信号通路及PI3K/Akt信号通路最为密切，对MAPK家族JNK及p38通路相关性较大，与ERK通路相关性较弱。