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目的 Bcl-2蛋白能抑制凋亡，用bcl-2转基因技术可使动物模型脑梗死体积缩小，转bcl-2基因治疗缺血性脑血管病的研究尚处于探究阶段，其中载体和基因导入途径的选择是该治疗能否临床应用的关键。几种载体中质粒因其安全性高，外源基因容量大等优势正受到人们关注。本实验用质粒pLX-SN介导bcl-2基因，经短暂脑缺血大鼠的颈内动脉注入大脑，研究bcl-2基因在局灶性脑缺血中的脑保护作实验作用。大量实验证明热休克蛋白70(Heat shock protein 70，Hsp70)对缺血性脑损伤有神经保护作用。近年来研究发现hsp70蛋白的生物学特性与脑缺血耐受有关。而hsp70与bcl-2之间存在的某些联系有利于对转bcl-2基因治疗缺血性脑梗死的作用机制进一步探讨。因此，本实验欲观察bcl-2的过度表达能否引起hsp70蛋白表达的变化，为进一步探讨二者之间的关系提供依据。 方法 参照改良的Longa栓线法构建大鼠局灶性脑缺血模型，缺血二小时后将栓线拔出，经颈内动脉向大鼠脑内分别注人质粒PLXSN-bcl-2(260ul)，空质粒PLXSN(260ul)和生理盐水(260ul)。存活的各组大鼠分别再灌注3小时，24小时，48小时，72小时，在各时间点将大鼠断头取大脑。用免疫组织化学方法观察bcl-2蛋白和hsp70蛋白表达情况，及梗死体积测定。