目的:　　 1、应用构建的水痘-带状疱疹病毒(VZV)报告细胞系MV9G进一步研究白黎芦醇体外抑制VZV的作用机制。　　 2、进一步验证应用VZV报告细胞MV9G筛选抗VZV药物并研究其作用机制的可行性。　　 方法:　　 1、将无细胞VZV直接感染MV9G细胞（CFVs直接感染）或将带细胞VZV与MV9G细胞共培养（CAVs共培养）以激发MV9G细胞表达报告基因萤火虫荧光素酶。　　 2、在CFVs直接感染前或CAVs共培养不同时间点加入白黎芦醇，通过比较药物对CFVs或CAVs激发荧光素酶的抑制强度分析白黎芦醇直接灭活病毒、抑制病毒粘附和穿透、抑制病毒在细胞内复制及其时间点和可逆性。　　 3、通过比较药物作用前后VZV即刻早期蛋白62(IE62) mRNA拷贝数和IE62表达强度变化分析白黎芦醇对IE62转录和表达的抑制作用。　　 结果:　　 1、白黎芦醇＞30.0μg/mL时MV9G细胞三磷酸腺苷(ATPs)含量随药物浓度升高而逐渐降低，ATPs降低50％时白黎芦醇浓度(CD50)约60.3μg/mL。　　 2、无细胞VZV(CFVs)与白黎芦醇（25.0μg/mL）预混37℃水浴孵育2h后直接感染MV9G细胞，CFVs激发荧光素酶下降50％。　　 3、MV9G细胞在含白黎芦醇培养基中37℃孵育2h后直接感染CFVs，CFVs激发荧光素酶随药物浓度升高而逐渐降低，但4℃孵育时无显著变化。　　 4、在带细胞VZV(CAVs)共培养中加入白黎芦醇时CAVs激发荧光素酶显著降低，药物抑制荧光素酶50％时浓度(IC50)约8.7μg/mL。　　 5、分别在CAVs共培养3、6、9、12、24、30和36h时加入白黎芦醇，3h～24h加药各组CAVs激发荧光素酶均显著高于对照组，但1h、30h和36h加药组与对照组间差异无统计学意义。　　 6、CAVs共培养时撤除白黎芦醇后CAVs激发荧光素酶显著高于撤药前，尤以24h和72h撤药组明显。VZV IE62 mRNA拷贝数和IE62抗体阳性细胞数随药物作用时间延长而逐渐将低。　　 结论:　　 1、白黎芦醇细胞毒性较强，MV9G细胞可耐受最高浓度为30.0μg/mL。　　 2、白黎芦醇可部分灭活CFVs。　　 3、白黎芦醇抑制CFVs穿透MV9G细胞膜但对CFVs粘附MV9G细胞膜无影响。　　 4、白黎芦醇以浓度依赖方式可逆性抑制CAVs在MV9G细胞内复制。　　 5、白黎芦醇可能通过抑制IE62基因的转录和表达而抑制VZV感染的早期阶段。　　 6、应用VZV报告细胞系研究抗VZV作用机制是可行的。