本课题以山楂酸、科罗索酸和积雪草酸为先导物,在其C-28羧基位点先引入哌嗪,再将氨基酸与哌嗪进行脱水缩合反应,共经过六步反应得到18种新型的五环三萜酸衍生物,所有新型衍生物结构都经过1H/13C NMR和HRMS等波谱技术手段得到验证。对所有终产物进行了体外α-葡萄糖苷酶抑制活性评价,结果表明,大部分化合物在乙醇-水和二甲基亚砜溶剂体系中都表现出不同程度的抑制活性,绝大部分衍生物在DMSO溶剂体系中的体外α-葡萄糖苷酶抑制活性高于乙醇-水体系。其中,偶联了天冬氨酸的化合物16e(IC50=423μM)的体外α-葡萄糖苷酶抑制活性在乙醇-水体系中接近阳性对照物阿卡波糖(IC50=347μM),但在DMSO溶剂体系中的抑制活性(IC50=380μM)却优于阿卡波糖(IC50=493μM)。从分子结构的角度分析,位于侧链上的一个游离羧基,是化合物16e(IC50=423μM)和化合物15e(IC50=591μM)具有较好的抑制活性的原因。然而,在三萜骨架中引入丝氨酸(15g IC50=2754μM和16g IC50=1316μM)和苏氨酸(15h IC50=2579μM和16h IC50=1925μM)所得衍生物虽然比其他衍生物在侧链上多了一个游离的羟基,但是与其他的化合物抑制活性相当,由此可见,氨基酸上的羟基并没有起到提高α-葡萄糖苷酶抑制活性的作用。同时,活性测试结果显示,CA系列的衍生物的α-葡萄糖苷酶活性抑制活性略高于MA系列,此外AA的两个衍生物的抑制活性优于CA的结构类似物。从结构方面分析发现AA系列比CA系列多了一个羟基和一个氨基保护基（-Cbz）,而CA系列中的氨基直接游离,我们猜测氨基酸上游离的氨基可能对衍生物的降糖活性的提高弱于母体化合物A环上的羟基。此外,三个系列的衍生物的抑制活性都弱于先导化合物,说明先导物C-28位点的羧基是具有抑制活性的主要活性基团。以活性较好化合物16e为代表的酶促动力学实验结果可表明本研究所得三帖酸结构修饰衍生物的抑制类型为非竞争性抑制,其抑制常数Km为615±52μM。对衍生物的体外抗菌实验表明,科罗索酸系列较其母体化合物CA具有较明显的改善效果,而山楂酸系列和积雪草酸系列衍生物并没有明显的提高。其中化合物16b连接了苯丙氨酸的衍生物的抗菌活性最优异,其MIC=3.125μg/m L,化合物16c连接了缬氨酸的衍生物的抗菌活性次之,其MIC=12.5μg/m L,这两者的抗菌活性都优于先导化合物。此外发现衍生物体外抗菌活性与体外α-葡萄糖苷酶抑制活性并不呈现正相关性。