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目的：研究GPR30和EGFR在子宫内膜腺癌组织中的表达及二者相互关系,探讨其与患者预后的关系,以此推测二者是否参与子宫内膜癌的增殖调控,为子宫内膜癌临床治疗提供新的靶点。方法：采用免疫组织化学EliVision二步法检测20例正常子宫内膜,20例子宫内膜非典型增生(EAH)和50例子宫内膜腺癌(EAC)组织标本中GPR30和EGFR的表达情况。实验数据的统计方法：计数非等级资料采用χ2检验或四格表Fisher确切概率法检验；计数等级资料采用Mann-Whitney U或Kruskal-Wallis H非参数秩和检验；相关性检验采用Spearman相关分析；患者累积生存率的计算采用Kaplan-Meier法；累积生存率的比较采用Log-Rank检验。结果：(1)GPR30在正常子宫内膜、EAH和EAC中均有表达,其阳性表达率分别为10.0%、45.0%和74.0%,呈逐渐增高趋势,阳性表达率和表达强度EAC组显著高于EAH组和正常组(P<0.05；P<0.001),EAH组高于正常组(P<0.05)。在EAC组中,GPR30阳性表达强度与组织病理学分级有关,肿瘤分化越差,其阳性表达越高(P<0.05)；GPR30表达与其他临床病理参数无关(均P>0.05)。(2)EGFR在正常子宫内膜、EAH和EAC中均有表达,其阳性表达率分别为30.0%、40.0%及70.0%,呈升高趋势,阳性表达率和表达强度EAC组显著高于EAH组和正常组(P<0.05；P<0.001),但EAH组与正常组无统计学差异(P>0.05)。在EAC组中,EGFR阳性表达强度与手术-病理分期、组织病理学分级和肿瘤直径有关,呈升高趋势：Ⅲ期EGFR表达强度显著高于Ⅰ期(P<0.05),但Ⅱ期和Ⅰ期(P>0.05)或Ⅲ期(P>0.05)EGFR表达强度无统计学差异,将Ⅰ期和Ⅱ期合并,Ⅰ期+Ⅱ期组EGFR表达强度显著低于Ⅲ期组(P<0.05)；G3组或G2组EGFR表达均显著高于G1组(均P<0.05),但G3组与G2组EGFR表达强度无统计学差异(P>0.05),将G2、G3合并,G1组EGFR表达强度显著低于G2+G3组(P<0.05)；肿瘤直径>4 cm组EGFR表达强度显著高于≤4 cm组(P<0.05)；EGFR表达与其他临床病理参数无关(均P>0.05)。(3)EAC组中GPR30和EGFR表达呈现正性相关(r=0.308,P<0.05)。(4)EAC患者5年累积生存率Ⅲ期组(50%)显著低于Ⅰ/Ⅱ期组(94.8%),差异有统计学意义(P<0.001)。(5)EAC组中GPR30高表达组5年累积生存率显著低于低表达组(P<0.05)。结合手术-病理分期分析,Ⅰ/Ⅱ期GPR30低表达组5年累积生存率高于高表达组(P<0.05),Ⅲ期GPR30高表达组5年累积生存率分别低于Ⅰ/Ⅱ期GPR30低表达(P<0.001)和高表达(P<0.05)组,但与Ⅲ期GPR30低表达组比较,生存率虽明显降低,却无统计学差异(P>0.05)。(6)EAC组中EGFR低表达组5年累积生存率显著优于高表达组(P<0.05)。结合手术-病理分期分析,Ⅰ/Ⅱ期EGFR低表达组5年累积生存率高于高表达组(P<0.05)；Ⅲ期EGFR高表达组5年累积生存率低于Ⅰ/Ⅱ期EGFR低表达组(P<0.001),但其与Ⅲ期EGFR低表达组(P>0.05)或Ⅰ/Ⅱ期EGFR高表达组(P>0.05)比较无统计学差异。结论：GPR30和EGFR的过量表达可能与子宫内膜腺癌的发生发展相关。GPR30和EGFR在子宫内膜腺癌中表达呈正相关,二者间可能存在相互作用。GPR30和EGFR的表达水平对子宫内膜腺癌患者的预后评估有参考价值。GPR30和EGFR有望成为子宫内膜腺癌患者临床治疗的新靶点。