第一部分在体研究皮层扩散性抑制动物模型的建立目的：用KCl和针刺分别在鼠皮层诱导皮层扩散性抑制(Cortical SpreadingDepression，CSD)，建立大鼠CSD动物模型，并评价其光学特性和电生理特性，为进一步的研究奠定基础。方法：采用Spangue-Dawley大鼠25只，随机分为针刺诱导组(n=10)、KCl诱导组(n=10)和NaCl对照组(n=5)，用牙科钻在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口，分别在诱导窗口用针刺和滴加KCl棉片浸敷大鼠皮层的方法诱导大鼠脑CSD，对照组在诱导窗口滴加NaCl，并用电生理记录和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播，分析其特点。结果：在针刺诱导组和KCl诱导组，均可以在观测窗口观察到向外周扩散的明暗相间的弧形波，针刺诱导的CSD波成典型的同心圆样向四周均匀扩散，KCl诱导的CSD波则是呈不规则的圆弧形波向外周扩散，针刺组每次只诱发一次CSD波，而KCl组则可以诱导多次CSD波。在产生CSD波的同时，伴随着去极化电位的产生。而在NaCl对照组没有发现以上现象的发生。结论：用本方法制作CSD动物模型，方法简单易行，可以用光学成像的方法直观观测CSD的产生、发展和传播，并结合电生理观测到一直结果，适于在体研究CSD，为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。第二部分皮层扩散性抑制预处理对大鼠脑缺血性损伤的保护作用的在体研究目的：研究KCl诱导皮层扩散性抑制(CSD)预处理对鼠大脑中动脉阻塞后脑血流灌注和梗死体积的影响，验证CSD对脑缺血性损伤的保护作用。方法：24只SD大鼠分为实验组和对照组，各12只，试验组用5mKCl棉片敷于大鼠颅骨小孔上，每20min更换一次，持续2h，在大鼠大脑皮层诱发CSD，3d后插线法栓塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型，利用激光散斑衬比光学成像技术监测缺血2h大脑血流动力学变化，并测定大脑梗死病灶体积。对照组用NaCl代替KCl，其余相同。比较血流动力学变化和大脑梗死灶体积的大小。结果：经CSD预处理后3d再缺血时，实验组缺血病灶血液灌注水平高于对照组，实验组总梗死体积及皮层梗死体积均小于对照组，皮层下梗死体积与对照组无明显差异。结论：利用激光散斑衬比光学成像技术可以在体检测脑血流的变化，同时验证了CSD预处理可提高缺血病灶皮层的血液灌注水平，减少总梗死体积和皮层梗死体积，可以减轻脑缺血后的脑功能损害程度。第三部分皮层扩散性抑制预处理对大鼠脑缺血性损伤后神经再生的影响目的：研究皮层扩散性抑制(cortical spreading depression，CSD)对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经再生的影响。探讨CSD对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：用KCl诱导鼠皮层扩散性抑制，采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。72只S-D大鼠动物分为6组：1)正常鼠诱导CSD组；2) KCl诱导CSD预处理缺血组；3) N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801阻断CSD缺血组；4) NaCl预处理缺血组；5)非预处理缺血组；6)空白对照组：即非CSD、非缺血假手术组。采用免疫组化法观察脑缺血后1，3，7，与14d四个不同时相BrdU免疫阳性细胞的表达情况。结果：空白对照组少见BrdU免疫阳性细胞表达，组1及脑缺血后各组不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有BrdU免疫阳性细胞表达，其中7d时的阳性细胞数量明显增加；且组2与组3、4、5、6有显著性差异(p＜0.05)。组1在d7和d14均较组6比较有显著性差异(p＜0.05)。结论：CSD可诱导正常大鼠脑和脑缺血相关脑区BrdU免疫阳性细胞表达，且CSD可进一步激发脑缺血后神经再生的潜能，提示CSD激发鼠脑神经再生可能是其诱导脑缺血保护的主要机制之一。