【摘 要】
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研究目的:本研究通过高脂饮食导致小鼠肥胖,探讨小鼠肥胖状态下,运动、饮食干预对InsR-Twist2-Runx2-Ocn通路的影响以及与肥胖骨质疏松的关系,确定其发生机制为预防肥胖引起的骨质疏松提供理论依据。研究方法:选取四周龄C57BL/6小鼠50只,依据体重随机分组,正常饮食(NC)10只,高脂肪饮食(40只)。10周后高脂肪饮食小鼠体重超过正常体重的120%以上肥胖建模成功,肥胖建模成功的小
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研究目的:本研究通过高脂饮食导致小鼠肥胖,探讨小鼠肥胖状态下,运动、饮食干预对InsR-Twist2-Runx2-Ocn通路的影响以及与肥胖骨质疏松的关系,确定其发生机制为预防肥胖引起的骨质疏松提供理论依据。研究方法:选取四周龄C57BL/6小鼠50只,依据体重随机分组,正常饮食(NC)10只,高脂肪饮食(40只)。10周后高脂肪饮食小鼠体重超过正常体重的120%以上肥胖建模成功,肥胖建模成功的小鼠可以分为:肥胖对照组(HC,n=8),肥胖运动干预组(HE,n=8),肥胖饮食干预组(HN,n=8),肥胖饮食加运动干预组(HNE,n=8)。HE组进行跑台训练,HN组和HNE组改为高脂饮食组食量的百分之七十喂养。八周干预后,测量小鼠的体长、体重和股骨骨密度,测量血液中血糖、胰岛素和骨钙素的含量,Western-Blot测定股骨InsR、Twist2、Runx2、Ocn的蛋白表达,用实时定量荧光PCR测定股骨InsR、Twist2、Runx2、Ocn的mRNA表达。研究结果:1、与正常组相比,肥胖组体重、血糖、血清胰岛素、Twist2蛋白和mRNA含量非常显著升高(p<0.01),Lee’s指数、骨密度(p<0.05)升高显著;骨密度/体重、血清骨钙素、胰岛素抵抗指数、胰岛素受体、OCN、RUNX2蛋白和mRNA含量均非常显著下降(p<0.01);肥胖小鼠骨密度与Runx2蛋白表达显中度负相关(p<0.05,r=-0.584)。2.运动干预使肥胖小鼠的体重、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、Twist2蛋白和mRNA含量非常显著下降(p<0.01),骨密度、血糖、Lee’s指数(p<0.05)下降显著;骨密度/体重、血清骨钙素、胰岛素受体、OCN、RUNX2蛋白和mRNA表达显著增加(p<0.01)。3、饮食干预使肥胖小鼠的体重、骨密度、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、Twist2蛋白和mRNA含量非常显著降低(p<0.01),Lee’s指数、血糖(p<0.05)下降显著;血清骨钙素、胰岛素受体、OCN、RUNX2蛋白和mRNA非常显著升高(p<0.01)。4、运动饮食共同干预使肥胖小鼠的胰岛素抵抗明显改善,体重、骨密度、血糖、血清胰岛素、Twist2蛋白和mRNA表达非常显著下降(p<0.01),Lee’s指数(p<0.05)下降显著;血清骨钙素、RUNX2、OCN蛋白和mRNA表达非常显著升高(p<0.01),骨密度/体重非常显著升高(p<0.01)。研究结论:1、长期的高脂饮食使小鼠肥胖,产生胰岛素抵抗,增大骨折风险,其作用机制可能是肥胖状态,使骨组织中InsR下调,Twist2上调,从而下调OCN的表达,降低血清骨钙素的含量,从而对骨的形成产生不利影响。2、8周的运动或饮食干预后胰岛素抵抗明显改善,信号通路InsR-Twist2-Runx2-OCN中降低了Twist2的表达,从而促进骨形成的标志性因子Runx2和OCN的表达,血清骨钙素表达量升高,使得向成骨分化,对骨的形成有利,减小骨折的概率。3、8周的运动和饮食的双重干预改善要好于单一因素干预,合理的运动和饮食相结合,能更好的降低骨折发生的风险。
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