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目的阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病,是导致老年人痴呆的主要原因,其分子生物学机制尚未阐明。本研究旨在探讨miR-107-3p在AD模型细胞中的作用及相关机制,为进一步阐明AD发生发展的分子机制提供理论基础以及临床上新药的研发提供潜在的分子靶位点。方法1.AD细胞模型制备及分组:将4μg/mL淀粉样蛋白(Aβ1-42)作用于体外培养PC12细胞构建AD细胞模型。将PC12细胞随机分为7组,分别为模型组、模型组+miR-NC组、模型组+miR-107-3p组、模型组+miR-107-3p+pcDNA组、模型组+miR-107-3p+pcDNA-SLC25A38组、模型组+si-NC组和模型组+si-SLC25A38组,选取正常培养的PC12细胞作为对照组。2.qPCR法检测AD细胞模型中以及转染miR-107-3p mimics细胞中miR-107-3p的表达量;MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞的凋亡率。3.通过在线数据库TargetScan预测miR-107-3p下游靶基因,根据参考文献发现SLC25A38可能是miR-107-3p潜在下游靶基因;双荧光素酶报告基因进一步进行验证,Western blot检测过表达和下调miR-107-3p对SLC25A38蛋白水平的影响;qPCR和Western blot分析SLC25A38在AD细胞模型中的表达量,观察敲低SLC25A38对模型细胞增殖、凋亡的影响。4.AD细胞模型中共转染过表达miR-107-3p和SLC25A38载体,Western blot检测共转染后SLC25A38蛋白水平的表达量,MTT和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡的变化。结果1.与对照组相比,AD细胞模型中miR-107-3p的表达量显著降低,存活率显著降低（P<0.05）、凋亡率显著增加（P<0.05）;与模型组+miR-NC组相比,过表达miR-107-3p显著提高AD细胞模型的存活率（P<0.05）、降低其凋亡率（P<0.05）。2.SLC25A38是miR-107-3p的下游靶基因;miR-107-3p与SLC25A38表达量呈线性负相关。3.与对照组相比,SLC25A38在AD细胞模型中表达量增加（P<0.05）;下调SLC25A38显著提高AD细胞模型的存活率（P<0.05）、降低其凋亡率（P<0.05）。4.与模型组+miR-107-3p+pcDNA组相比,共转染过表达miR-107-3p和SLC25A38对AD细胞模型存活率的提高及凋亡率的降低作用均减弱（P<0.05）。结论miR-107-3p通过靶向抑制SLC25A38影响着AD细胞的增殖及凋亡。