【摘 要】
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肥胖与慢性代谢性疾病如非酒精性脂肪肝及慢性肾病的发生发展密切相关。为了解析肥胖诱发慢性肝肾疾病致病机理,并寻找潜在靶位点为缓解甚至逆转肥胖相关代谢疾病,我们于细胞层面展开了相关研究。在本文中,我们用油酸处理构建了脂质过载的肝肾细胞模型,并通过蛋白印迹技术鉴定到载脂蛋白J在脂质过载细胞中高表达。基于我们课题组前期对于载脂蛋白J在丙型肝炎诱导的肝脏脂质积累上的作用研究,我们推测载脂蛋白J在油酸诱导的肝
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肥胖与慢性代谢性疾病如非酒精性脂肪肝及慢性肾病的发生发展密切相关。为了解析肥胖诱发慢性肝肾疾病致病机理,并寻找潜在靶位点为缓解甚至逆转肥胖相关代谢疾病,我们于细胞层面展开了相关研究。在本文中,我们用油酸处理构建了脂质过载的肝肾细胞模型,并通过蛋白印迹技术鉴定到载脂蛋白J在脂质过载细胞中高表达。基于我们课题组前期对于载脂蛋白J在丙型肝炎诱导的肝脏脂质积累上的作用研究,我们推测载脂蛋白J在油酸诱导的肝肾脂质异位积累上也发挥重要作用。之后,通过构建载脂蛋白J敲低肝肾细胞株,并通过蛋白组学及荧光染色手段检测载脂蛋白J敲低对肝肾脂质积累的影响,发现敲低载脂蛋白J会抑制油酸诱导的肝肾脂质积累。进一步的研究发现载脂蛋白J与自噬流调控存在相关性,敲低载脂蛋白J会激活油酸阻断的脂噬通路。脂噬特指对脂滴的自噬作用,对维持体内脂质稳态发挥重要作用。由此,我们确认了载脂蛋白J在油酸诱导的肝肾脂质异位积累上的重要作用,并证实了敲低载脂蛋白J激活油酸阻断的脂噬过程进而缓解肝肾脂质异位积累。这一发现,于细胞层面揭示了肥胖诱导慢性肝肾疾病新机制,并为治疗肥胖相关代谢性疾病提供新思路。
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