目的:探究大鼠肌腱干细胞(tendon-derived stem cells,TDSCs)体外成神经分化的潜能,并研究Notch通路在此成神经分化过程中的调控作用及其机制。方法:实验组将4周龄SD大鼠的跟腱组织取出,分离并提取肌腱干细胞(tendon-derived stem cells,TDSCs)进行培养,将细胞培养到第3代(P3)后分为对照组和实验组,对照组不做任何处理继续予以普通培养基进行培养,实验组采用诱导分化培养基进行成神经细胞分化的诱导,在诱导相应的时间段后使用定量荧光聚合酶链反应(Real-time PCR)检测神经细胞相关基因GFAP、Neun、β3-tubulin表达变化,找出诱导的合适时间后,进一步使用蛋白质印迹法(Western Blot)和免疫荧光技术检测神经细胞相关基因GFAP、Neun、β3-tubulin表达变化,并检测Notch通路相关基因NICD、Hes-1、RBPJk的表达差异,研究Notch通路在此成神经分化过程中表达的变化,之后进一步对Notch通路进行调控后再检测TDSCs成神经分化的能力变化。实验数据应用t检验验证统计学差异。结果:与对照组相比,经成神经诱导分化7天后的TDSCs细胞形态学发生了变化,由典型的纺锤样细胞变为核仁较大的细胞,形态变成圆形,细胞结构更加立体,趋向于神经细胞,并且神经细胞特异性标志物GFAP、Neun、β3-tubulin在基因和蛋白水平表达均显著上升;在TDSCs成神经分化过程中Notch通路相关基因NICD、Hes-1、RBPJk表达下降;对TDSCs中的Notch通路进行抑制后,TDSCs成神经分化后GFAP、Neun、β3-tubulin在基因、蛋白表达进一步上升。结论:大鼠的TDSCs具有体外成神经分化的潜能,其成神经分化过程中有Notch通路的参与,Notch通路在此过程中被抑制,在进一步对正常TDSCs中Notch通路进行抑制后,可显著增强TDSCs的成神经分化能力。本研究可为临床上肌腱病慢性疼痛的细胞和分子机制提供理论依据。