目的:观察隔药灸和隔姜灸抑制结肠炎相关性结肠癌（Colitis associated cancer,CAC）大鼠结肠肿瘤生长的效应;观察隔药灸和隔姜灸对CAC大鼠结肠组织细胞的增殖、促癌基因蛋白表达的影响;从P2X7R/STAT3/VEGF途径探讨艾灸对CAC的抗肿瘤机制。方法:将符合实验要求的雄性SD大鼠随机分成正常大鼠、造模大鼠,制备CAC大鼠模型。采用大鼠腹腔注射AOM结合DSS循环给药的方法进行造模,造模成功后将造模大鼠分为模型组、隔药灸组、隔姜灸组。将隔药灸组和隔姜灸组大鼠进行艾灸“天枢穴（双）、气海穴”干预,观察各组大鼠的基本情况、瘤负荷、结肠组织病理学改变及评分,观察艾灸干预CAC抑制肿瘤的效应;采用ELISA法检测各组大鼠血清中Cys C的水平,采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中PCNA、P2X7R、STAT3、p-STAT3、NF-κB p65、Cyclin D1、VEGF的蛋白表达;Western Blot检测各组大鼠结肠组织STAT3、p-STAT3、NF-κB p65、PCNA、Cyclin D1、C-myc的蛋白表达。结果:1.艾灸抑制CAC大鼠结肠肿瘤生长的效应观察与正常组比较,模型组大鼠基本情况较差、结肠组织瘤负荷增多、结肠组织病理学评分升高（P＜0.05）,结肠组织可见腺管共壁背靠背和筛样结构,高级别腺癌形成;与模型组比较,隔药灸组、隔姜灸组大鼠基本情况得到改善、结肠组织瘤负荷减少、结肠组织病理学评分均显著降低（P＜0.05）。2.艾灸对CAC大鼠结肠组织细胞的增殖、促癌基因蛋白表达的影响与正常组比较,模型组大鼠血清Cys C浓度、结肠组织PCNA、Cyclin D1、C-myc蛋白表达水平均升高（P＜0.05）;与模型组比较,隔药灸组、隔姜灸组大鼠血清Cys C浓度、结肠组织PCNA、Cyclin D1、C-myc蛋白表达水平均降低（P＜0.05）。3.从P2X7R/STAT3/VEGF途径探讨艾灸对CAC大鼠的抗肿瘤机制与正常组比较,模型组大鼠结肠组织P2X7R蛋白表达水平降低（P＜0.05）,结肠组织STAT3、p-STAT3、NF-κB p65、VEGF蛋白表达水平均升高（P＜0.05）;与模型组比较,隔药灸组、隔姜灸组大鼠结肠组织P2X7R蛋白表达水平均升高（P＜0.05）,结肠组织STAT3、p-STAT3、NF-κB p65、VEGF蛋白表达水平均降低（P＜0.05）。结论:1.隔药灸、隔姜灸均能通过明显改善CAC大鼠一般情况,降低结肠瘤负荷,延缓结肠组织腺瘤的进展,达到抑制肿瘤生长之目的。2.AOM-DSS诱导的CAC大鼠结肠组织细胞增殖明显、促癌基因Cyclin D1、C-myc蛋白表达明显增加;隔药灸和隔姜灸均能抑制CAC大鼠结肠肿瘤的生长,可能与抑制结肠组织细胞增殖、抑制结肠组织Cyclin D1、C-myc蛋白表达有关。3.隔药灸和隔姜灸均能上调CAC大鼠结肠组织嘌呤受体P2X7R蛋白表达,抑制核转录因子κB p65（NF-κB p65）蛋白表达,信号转导和转录激活因子3（STAT3）磷酸化,进而抑制血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达,可能是隔药灸和隔姜灸抑制CAC结肠肿瘤生长的作用途径。