【摘 要】
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全文由以下两部分组成.一、兔卵母细胞成熟过程中MAPK的表达与激活.研究结果表明,MAPK的磷酸化激活与GVBD同步发生,并在随后的减数分裂过程中一直维持其磷酸化活性状态.MAPK
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全文由以下两部分组成.一、兔卵母细胞成熟过程中MAPK的表达与激活.研究结果表明,MAPK的磷酸化激活与GVBD同步发生,并在随后的减数分裂过程中一直维持其磷酸化活性状态.MAPK的底物之一-p90的激活发生在MAPK磷酸化之后,并与微管的重构行为及第一次减数分裂中期的纺缍体的组装具有很好的一致性.间接免疫荧光技术表明p90的细胞定位集中于凝集的染色体周围,说明MAPK级联可能参与兔卵母细胞GVBD之后微管组装及纺缍体的形成.二、兔卵母细胞体外成熟过程中PKC、cAMP和PPs对MAPK活性的调节.增加卵母细胞内cAMP浓度的药物IBMX和forskolin以剂量依赖的方式抑制GVBD发生,同时抑制了MAPK的磷酸化激活.结果表明 （1）兔卵母细胞MAPK的磷酸化激活与GVBD同步发生,并在随后的减数分裂过程中一直维持其磷酸化活性状态.MAPK虽然在GVBD发生的同时被激活,OA处理的卵母细胞在MAPK失活的情况下仍能诱导GVBD,表明MAPK对于兔卵母细胞减数分裂的恢复并不是必须的;（2）MAPK的底物之一-p90的激活发生在MAPK磷酸化之后,并与微管的重构行为及第一次减数分裂中期的纺缍体的组装具有很好的一致性.间接免疫荧光技术表明MAPK级联可能参与兔卵母细胞GVBD之后微管组装及纺缍体的形成.p90能在MAPK失活的情况下被激活,说明p90的激活可能存在其它不依赖于MAPK途径.（3）兔卵母细胞内cAMP浓度的升高和PKC活性的抑制协同作用,通过PPs的介导,引发一系列蛋白质磷酸化和去磷酸化级联反应,最终抑制GVBD.
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