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汞（Hg）是一种具有生物毒性的重金属并广泛存在于自然界,各种形式的汞可以通过食物链富集进入畜禽体内,从而造成其生产性能的下降。硒（Se）是动物机体必需的微量元素,以硒蛋白的形式发挥生物学的功能,同时还具有缓解重金属毒性的作用。近年来,已有研究表明Se缓解重金属导致的组织及器官损伤,但Se拮抗氯化汞（Hg Cl2）导致的鸡心肌组织的损伤作用机制尚不明确。因此本试验建立亚硒酸钠（Na2Se O3）拮抗Hg Cl2损伤鸡心肌模型来探讨其作用机制。90只1日龄海兰褐雏鸡,随机分为Con组、Hg Cl2组和Hg Cl2+Se组,每组30只。Con组饲喂标准商品日粮和饮用水;Hg Cl2组饲喂标准商品日粮和添加含量为250 mg/L Hg Cl2的饮用水;Hg Cl2+Se组饲喂添加含量为10 mg/kg的Na2Se O3的商品日粮和添加含量为250 mg/L Hg Cl2的饮用水。在试验7周后处死所有鸡,并采集心肌样品。采用HE染色观察鸡心肌病理组织学变化。采用试剂盒检测血清酶肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的活性和氧化应激指标（MDA、GSH-PX和T-SOD）。采用蛋白质印迹法（WB）对细胞Ca2+通道相关受体蛋白（IP3R1、RYR2、PLN、SERCA2、STIM2、Orai1、CAMK2D、CAMK2G、NCX1和PMCA）、内质网应激相关蛋白（GRP78、PERK、e If2α、ATF4、ATF6、XBP1和CHOP）、细胞凋亡相关蛋白（Bak1和Caspase-3）、热休克蛋白（HSP27、HSP40、HSP60和HSP70）和内质网定居硒蛋白（SELENOK、SELENOM、SELENON和SELENOS）表达水平进行检测。试验结果显示:Se缓解鸡心肌纤维的溶解和减少,抑制血清酶CK和LDH的活性,缓解Hg Cl2暴露导致鸡心肌组织的损伤。Se抑制Bak1和Caspase-3蛋白表达水平上调,拮抗Hg Cl2暴露导致鸡心肌组织的凋亡。Se提高抗氧化酶T-SOD和GSH-PX的活性,降低MDA的含量,缓解Hg Cl2暴露导致鸡心肌组织的氧化应激。Se抑制PERK-ATF4-CHOP通路,缓解Hg Cl2暴露导致鸡心肌组织的内质网应激。Se抑制HSP27、HSP40、HSP60和HSP70蛋白表达水平的上调,抑制Hg Cl2暴露导致鸡心肌组织热休克蛋白的激活。Se调节细胞膜、胞浆和内质网上Ca2+相关受体蛋白的表达,缓解Hg Cl2暴露导致的鸡心肌组织[Ca2+]ER耗竭和[Ca2+]c超载。Se调节内质网驻留的硒蛋白SELENOK、SELENOM、SELENON和SELENOS的表达,拮抗Hg Cl2暴露导致鸡心肌损伤作用。结论:Se拮抗Hg Cl2暴露导致鸡心肌组织[Ca2+]ER耗竭介导的氧化应激和内质网应激引起的细胞凋亡。