【摘 要】
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目的观察zeste基因增强子同源物2（EZH2）抑制剂GSK126与EPZ005687对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞体外增殖与凋亡的影响,并探讨其相关机制,为舌鳞状细胞癌的临床治疗提供新思路。方法将不同浓度的EZH2抑制剂GSK126与EPZ005687分别作用于舌鳞状细胞癌CAL-27细胞,通过MTT、克隆形成、Ed U荧光染色实验检测两种药物对细胞增殖能力的影响;采用Hoechst33342
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目的观察zeste基因增强子同源物2（EZH2）抑制剂GSK126与EPZ005687对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞体外增殖与凋亡的影响,并探讨其相关机制,为舌鳞状细胞癌的临床治疗提供新思路。方法将不同浓度的EZH2抑制剂GSK126与EPZ005687分别作用于舌鳞状细胞癌CAL-27细胞,通过MTT、克隆形成、Ed U荧光染色实验检测两种药物对细胞增殖能力的影响;采用Hoechst33342荧光染色、JC-1法观察细胞凋亡情况;采用Western blot法检测CAL-27细胞内ERK、p-ERK、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-9的表达水平。结果MTT实验结果显示,细胞存活率随着药物浓度增加而持续下降,与DMSO组相比,GSK126能更明显地抑制CAL-27细胞增殖,并且呈现出浓度依赖性;在克隆形成实验中,随着两种EZH2抑制剂浓度增加,克隆形成的群落数逐渐减少,细胞增殖受到抑制;对Ed U增殖成像实验结果进行分析发现,经5、10μmol·L-1EZH2抑制剂处理后,CAL-27细胞的阳性比例明显较DMSO组降低,且呈浓度依赖性。经Hoechst33342染色后,DMSO组细胞形态正常,而EZH2抑制剂加药处理组可见部分细胞发生凋亡现象;JC-1荧光探针检测结果也提示加药后细胞线粒体膜电位较低,可能正在发生早期凋亡。Western blot检测结果表明,EZH2抑制剂能下调细胞内p-ERK、Bcl-2的表达水平,同时可增加Bax、Cleaved caspase-9的表达。结论EZH2抑制剂可抑制舌鳞状细胞癌CAL-27细胞的增殖,并且能促进其凋亡,其机制可能与抑制MEK/ERK信号通路以及激活Bax/Bcl-2信号通路有关。
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