淋球菌对大观霉素耐药机制的研究

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目的探讨淋球菌16Sr RNA和rps E基因突变与淋球菌对大观霉素耐药性之间的关系。方法1.琼脂稀释法检测6株淋球菌对大观霉素的最小抑菌浓度(MIC)2.对临床分离的4株大观霉素耐药的淋球菌株(MIC128mg/L、256mg/L)的16S r RNA和rps E基因进行PCR扩增测序分析,寻找可能的突变位点.3.通过DNA转化技术将含有突变的rps E基因的细菌基因组DNA转化入敏感的淋球菌株,检测转化成功的淋球菌的MIC并进行PCR扩增测序,分析发现的突变位点与淋球菌大观霉素耐药的相关性。结果1.对大观霉素敏感,耐药者为4株、2株,2.4株大观霉素耐药的菌株均发现rps E基因A70C(Thr24Pro)突变,而16S r RNA大观霉素耐药决定区(SRDR)未发现任何突变;大观霉素敏感菌株的16S r RNA和rps E基因均未发现突变。转化后获得的大观霉素耐药淋球菌中亦发现了同样的rps E基因突变。结论淋球菌对大观霉素耐药菌株的耐药性问题已经出现,但是,全球范围内大观霉素耐药的案例还是非常罕见的。对广谱头孢菌素等抗菌药物敏感性降低的多重耐药淋球菌的出现,使得大观霉素仍然是目前世界上治疗泌尿生殖系统淋球菌感染的有效药物。本研究描述了核糖体5S蛋白中Thr24Pro突变可能影响其与16S r RNA 34螺旋的相互作用,从而导致大观霉素耐药。rps E等位基因中A70C单步突变与淋球菌大观霉素耐药性的形成有关。但本组研究耐药菌数量较少,研究范围有限,仍需进一步对淋球菌耐药性机制的研究。
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