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目的:通过体外细胞试验,探讨肝X受体-α（LXRα）抑制脂多糖（LPS）诱导的小鼠枯否细胞（KCs）,炎症反应途径与神经元衍生孤核受体-1（NOR-1）的关系。方法:用密度梯度离心法分离雄性KM小鼠肝脏中的KCs,并将获得的细胞用含20% FCS的RPMI1640培养液培养24h后随机分为四组:（1）对照组:不含血清的RPMI1640培养30h。（2）LPS处理组:不含血清的RPMI1640培养24h,再以含10μg/ml LPS的无血清培养液培养6h。（3）T0901317组:不含血清的RPMI1640培养6h后,再以T0901317终浓度为1μM的无血清培养液培养24h。（4）LPS+T0901317组:以T0901317终浓度为1μM的无血清培养液培养24h后,再用含10μg/ml LPS的无血清培养液培养6h。实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）检测各组细胞的LXRα和NOR-1的mRNA表达水平;Western blotting及免疫细胞荧光染色检测各组细胞的LXRα和NOR-1的蛋白表达水平;酶联免疫吸附法检测各组上清液的TNF-α和IL-10含量。结果:（1）Real-Time PCR结果显示:LXRαmRNA在联合处理组中表达量高于LPS处理组,其2-△△CT>2,结果有显著性差异;LXRαmRNA在T0901317处理组中表达量高于LPS处理组,其2-△△CT>2,结果有显著性差异;其在空白组中的表达量高于LPS处理组,其2-△△CT>2,结果有统计学意义。NOR-1 mRNA在联合处理组中表达量高于LPS处理组,其2-△△CT>2,结果有显著性差异;NOR-1 mRNA在T0901317处理组中表达量高于LPS处理组,其2-△△CT>2,结果有显著性差异;其在空白组中的表达量高于LPS处理组,其2-△△CT>2,结果有统计学意义。（2）Western blot检测结果显示:LXRα及NOR-1蛋白为单一条带,其相对分子质量分别为50kDa、60kDa,用内参照对待测物灰度值进行标准校正。LPS组LXRα和NOR-1表达最低（其值分别为0.569±0.046和0.335±0.042）,明显低于其它三组（对照组分别为:1.014±0.050和0.541±0.017,联合处理组分别为:1.232±0.027和0.819±0.022,T0901317处理组分别为:1.736±0.039和1.031±0.040）,差别具有统计学意义（P<0.05）;与其它三组相比,LXRα和NOR-1蛋白表达都在T0901317处理组最高（P<0.05）;LPS处理组中,LXRα及NOR-1蛋白表达都低于对照组（P<0.05）。（3）免疫细胞荧光染色结果显示:LXRα阳性细胞为胞浆及胞核内绿色荧光颗粒,NOR-1阳性细胞为胞浆及胞核内红色荧光颗粒。LXRα荧光染色强度在对照组、T0901317处理组、LPS处理组及联合处理组分别为（97.52±10.39; 110.04±14.54; 56.98±7.95; 105.58±14.03）;NOR-1染色强度在对照组、T0901317处理组、LPS处理组及联合处理组分别为（80.15±4.88; 115.65±8.47; 65.50±5.76; 94.14±4.48 ）,表示其蛋白表达水平在T0901317组最高（P<0.05）,在LPS处理组最低（P<0.05）。此结果与western结果相符。（4）ELISA结果显示:肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α, TNF-α）在LPS处理组的含量（450.89±78.52）显著高于对照组（5.84±2.35）及T0901317处理组（6.73±1.90）,差异具有统计学意义（P<0.05）;联合处理组TNF-α含量（61.21±17.45）比LPS处理组明显降低（P<0.05）。白介素-10（Interleukin-10, IL-10）在联合处理组的含量（537.41±36.41）显著高于对照组（10.67±3.48）及T0901317处理组（10.17±1.82）,差异具有统计学意义（P<0.05）;联合处理组IL-10含量比LPS处理组（61.85±12.41）明显提高（P<0.05）。结论:本实验结果表明,应用T0901317处理后,LXRα和NOR-1的表达都明显增加,LPS所诱生的炎症因子TNF-α大大降低,而抑炎因子IL-10含量大大增加。相对于对照组及T0901317处理组,在经过LPS处理后,LXRα和NOR-1的表达都有降低,TNF-α表达明显上升,IL-10表达明显下降。因此,LXRα与NOR-1存在着相互依赖的关系,LXRα能够通过调节NOR-1的表达而发挥抗炎效应,从而抑制LPS所诱导的Kupffer细胞活化。