非酒精性脂肪肝是一种非常常见的肝脏疾病,近年来,由于人们生活水平的改善,生活方式的改变,脂肪肝的发病率越来越高,尤其是在生活水平高的发达国家及地区。非酒精性脂肪肝进一步恶化则会发展成为肝硬化,甚至肝癌。非酒精性脂肪肝的发生一般分为两个阶段,第一个阶段表现在肝脏脂质大量积累,发生肝脏脂肪变性,第二阶段则是肝脏由于长时间含有大量脂肪,发生氧化应激及炎症反应,从而发展为非酒精性脂肪肝炎。本文主要是通过表达谱基因芯片技术来研究禁食高糖诱导、饥饿诱导及雷帕霉素腹腔注射三种诱导肝脏脂肪积累的模型产生脂肪积累的原因及该状态下的生理变化,经生物信息学分析,得到以下结论：1.肝脏脂肪积累的情况下,糖代谢、脂肪合成、脂质及钠离子转运、细胞周期循环等方面发生了显著变化,而且许多有结合功能及氧化还原催化功能的蛋白质的转录水平也有显著变化。2.肝脏内脂肪的积累受到糖脂代谢及氧化应激、补体反应相关信号通路的调控3.筛选到了APOA4、CGREF1、SCD3等几个基因,它们很可能在肝脏脂肪积累中发挥重要的作用,值得进一步深入研究。