【摘 要】
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目的:（1）通过观察红景天苷对OVA诱导的急性哮喘小鼠模型的各类细胞计数、Th1和Th2相关的细胞因子以及肺组织病理改变的影响,探讨其对哮喘气道炎症的作用。（2）通过观察AMPK/Akt/GSK3β通路在急性哮喘小鼠模型中的表达水平,进一步研究红景天苷参与哮喘疾病过程的抗炎机制,为红景天苷的临床应用提供有益的实验依据。方法:50只小鼠随机分为对照组（Control）、哮喘组（OVA）、红景天苷低剂
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目的:（1）通过观察红景天苷对OVA诱导的急性哮喘小鼠模型的各类细胞计数、Th1和Th2相关的细胞因子以及肺组织病理改变的影响,探讨其对哮喘气道炎症的作用。（2）通过观察AMPK/Akt/GSK3β通路在急性哮喘小鼠模型中的表达水平,进一步研究红景天苷参与哮喘疾病过程的抗炎机制,为红景天苷的临床应用提供有益的实验依据。方法:50只小鼠随机分为对照组（Control）、哮喘组（OVA）、红景天苷低剂量干预组（SAL-L）、红景天苷高剂量干预组（SAL-H）和地塞米松干预组（DXM）,每组10只。采用OVA致敏和激发建立急性哮喘模型,红景天苷低、高剂量和地塞米松干预组小鼠于激发前分别气管内给予红景天苷25、50mg/kg和地塞米松2mg/kg。直接计数法计算总细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞以及淋巴细胞的数目;ELISA方法检测BALF中 IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的表达水平;肺组织切片经HE,PAS染色后在显微镜下观察其病理学改变,免疫印迹法检测肺组织中AMPK、Akt和GSK3β以及其各自磷酸化后的蛋白表达水平。结果:（1）与Control组相比,OVA组哮喘小鼠BALF中的总细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数目均明显增加（P＜0.05）;与OVA组相比,SAL-H组和DXM组均可明显降低上述细胞计数（P＜0.05）。（2）与Control组相比,OVA组哮喘小鼠BALF中的IL-4、IL-5、IL-13的表达水平升高,IFN-γ的表达水平降低（P＜0-05）;与OVA组相比,SAL-H组和DXM组可明显降低BALF中IL4、IL-5、IL-13的表达水平,增加IFN-γ的表达水平（P＜0.05）。（3）HE和PAS染色后对比小鼠肺组织镜下改变:Control组小鼠肺组织镜下未见明显病理形态改变。OVA组小鼠表现出明显的气道平滑肌和粘膜下层增厚,肺泡间隔肥厚,黏膜上皮增生,管壁可见弥漫性炎症细胞分布,气道粘液分泌增加和杯状细胞的增生。SAL-H和DXM组则明显减轻上述病理改变,表现为气道平滑肌和粘膜下层略增厚,肺泡间隔稍有肥厚,无黏膜上皮增生,管壁未见明显炎症细胞浸润,气道粘液分泌未见增加和无杯状细胞增生。（4）与Control组相比,OVA组哮喘小鼠可明显降低肺组织中的AMPK的磷酸化水平,增加Akt和GSK3β的磷酸化水平（P＜0.05）;与OVA组相比,SAL-H组和DXM组可明显增加AMPK磷酸化的水平、并降低Akt和GSK3β的磷酸化水平（P＜0.05）。结论:（1）红景天苷可减少急性哮喘小鼠模型BALF中各类炎症细胞计数、抑制气道炎症及粘液分泌以及促进Th1细胞因子的表达水平,抑制Th2细胞因子的表达水平,具有明显的抗炎作用。（2）红景天苷对气道的抗炎作用可能是通过上调AMPK的表达水平,下调Akt和GSK3β的表达水平来实现的。
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