背景:婴儿血管瘤是婴幼儿最常见的软组织肿瘤,多数可以自行消退。但仍有部分患儿因各种并发症而需要治疗。然而目前未见特异性治疗措施,寻找新的治疗靶点至关重要。目前对婴儿血管瘤采用的治疗药物大多能抑制血管瘤内皮细胞增殖,促进细胞凋亡。高迁移率族蛋白1(HMGB1)作为一种保守的非组蛋白核蛋白参与了多种肿瘤的生物学过程,如细胞增殖、凋亡、血管生成和转移等。HMGB1作为血管形成的重要因子,能抑制内皮细胞凋亡,促进增殖。因此我们推测HMGB1上述作用也存在于HemECs,并参与IH发生发展。目的:观察HMGB1对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡的影响并探讨其中可能涉及的机制。方法:收集增殖期和消退期血管瘤标本,HE染色光镜下观察组织和细胞形态;免疫组化染色检测HMGB1、P53、ki67和PCNA表达情况;TUNEL检测组织中细胞凋亡情况。然后我们构建Lv-shHMGB1,转染CRL-2586 EOMA,MTT实验和细胞克隆形成实验检测HMGB1敲减后EOMA增殖和细胞克隆形成能力;流式凋亡分析和流式细胞周期分析分别检测HMGB1敲减对EOMA凋亡和细胞周期的影响;Western Blot检测细胞PCNA、P53、PARP、CyclinD1、AKT信号通路蛋白表达。结果:IH组织中,增殖期细胞增殖活动强于消退期,细胞凋亡则相反;前者较后者高表达HMGB1。HMGB1敲减后,EOMA细胞增殖和克隆形成能力下降,PCNA表达下调;细胞凋亡增加,P53和Cleaved PARP上调;细胞周期阻滞在G0/G1期,CyclinD1表达下调。同时,p-AKT表达较正常下调。结论:HMGB1能增加血管瘤内皮细胞增殖能力,抑制细胞凋亡。上述作用可能是通过AKT通路实现的。