目的：观察穿虎痛风合剂对尿酸盐所致急性痛风性关节炎大鼠的疗效,并利用基因芯片技术明确其作用机制。方法：选取6-8周龄wistar大鼠18只,随机分为3组,即正常对照组、模型组及穿虎痛风合剂组,每组各6只。穿虎痛风合剂组予穿虎痛风合剂灌胃,其余两组均予生理盐水灌胃7天,早晚各1次。灌胃72小时后将质量浓度为25mg/ml(0.05mL)的尿酸钠溶液注入踝关节腔,制备成急性痛风性关节炎模型。正常对照组大鼠关节腔内注射0.05ml生理盐水。观察并记录灌胃前、造模前和造模后12、24、48、72小时大鼠体质量；造模前及造模后0、2、4、6、8、10、12、24、48、72小时造模关节周径；造模前及造模后2、4、6、12、36、48、72小时血清CRP；并于造模后72小时麻醉大鼠踝关节滑膜组织液氮保存,待做实时定量PCR芯片分析。结果：18只大鼠均进入结果分析。灌胃后72h,穿虎痛风合剂组大鼠体质量增加量显著低于正常对照组及模型组,造模后72h,穿虎痛风合剂组大鼠体质量增加量与模型组差异无统计学意义,但均显著低于正常对照组；造模后2、4、6、8、10、12、24h,与正常对照组相比,穿虎痛风合剂组及模型组大鼠关节肿胀度均增高,差异有统计学意义,但穿虎痛风合剂组大鼠关节肿胀度明显低于模型组,造模后36、48、72h,与正常对照组相比,穿虎痛风合剂组大鼠关节肿胀度无显著性差异,模型组仍显著高于穿虎痛风合剂组及正常对照组；造模后12h穿虎痛风合剂组及模型组大鼠血浆CRP水平均显著高于正常对照组,造模后24、48、72h,穿虎痛风合剂组大鼠血浆CRP水平显著高于正常对照组,但穿虎痛风合剂组较模型组血浆CRP水平降低更显著；RT-PCR炎症通路及其受体芯片结果显示造模后大鼠踝关节滑膜组织中Ccl、Ccr家族以及其受体及配体、多种炎症因子mRNA表达明显上调,而穿虎痛风合剂干预后,NF-κ B/Ccl/Ccr信号通路基因表达又明显下调,其中以趋化因子及其受体Ccl3/4/12/24、 CCr1/5、Cxcl10及各类炎症因子如：IL-1α、 IL-1β、TNF-α等与Spp1等分泌性糖蛋白家族的基因表达下调最为明显。结论：穿虎痛风合剂可以有效抑制模型大鼠关节滑膜的急性炎症反应,其作用机制主要是通过CCR5、CXCR3/NF-κB通路抑制趋化因子的大量释放,从而阻断炎症的级联反应。目的：观察穿虎痛风合剂治疗急性痛风性关节炎的有效性和安全性。方法：采用随机、双盲双模拟、平行对照的非劣效试验设计方法,随机选取自2011年09月至2012年09月在青岛大学医学院附属医院内分泌门诊就诊的初诊急性痛风性关节炎患者176例,其中穿虎痛风合剂组88例,秋水仙碱组88例。所有受试者在应用小苏打碱化尿液治疗的基础上,穿虎痛风合剂组88例给予中药水煎剂250ml,1日2次,秋水仙碱模拟片1片,用法同秋水仙碱组,疗程10天。秋水仙碱组88例给予秋水仙碱(每片0.5mg),1片,1日2次,连服3天,后改为1片,1日1次,穿虎痛风合剂模拟剂250ml,用法同穿虎痛风合剂组,疗程10天。观察关节疼痛、肿胀积分,生化指标(血糖、血脂、肝功、肾功、血尿酸),炎症指标(白细胞数、红细胞沉降率、C-反应蛋白)。结果：秋水仙碱组和穿虎痛风合剂组总有效率分别为95.35%和93.02%,差异无统计学意义,总复发率分别为12.50%和14.77%,两组差值的95%可信区间的下限值为-12.61%,大于预设的非劣性界值-15%,非劣性检验合格。但不良反应发生率秋水仙碱组(28.41%)显著高于中药组(2.27%)。穿虎痛风合剂组血尿酸(UA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酣(Cr)下降差值均显著高于秋水仙碱组,余指标下降差值比较均无统计学意义。结论：穿虎痛风合剂治疗急性痛风性关节炎的临床疗效不劣于秋水仙碱,且穿虎痛风合剂可以降低血尿酸、转氨酶和肌酐,不良反应发生率低,安全性高。