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目的:通过实验病理学研究,观察CD31分子在主动脉夹层形成中的病理学改变及其潜在作用机制。方法:通过收集2018年3月-2020年12月安徽皖医司法鉴定中心10例心源性猝死（主动脉夹层）案例和皖南医学院第一附属医院弋矶山心血管外科收治入院的15例行主动脉血管修补术或置换术的主动脉夹层患者作为研究对象,同时收集相同时期安徽皖医司法鉴定中心死亡原因为心源性猝死（冠心病,高血压等非主动脉夹层案例）作为阴性对照组,死亡原因为机械性损伤、交通事故及高坠致死作为空白对照研究。运用病理形态学方法进行常规组织学染色技术（HE染色）和特殊染色（Verh（?）eff弹力纤维染色、Masson三色染色）,以及免疫组织化学染色法观察在不同组别中主动脉管壁的组织病理学变化。同时运用分子生物学蛋白免疫印迹方法（Western Blot）和免疫组织化学染色法（IHC染色）观察在不同组别中主动脉管壁CD31表达变化情况,对观察结果进行统计学分析。结果:1、HE染色结果显示:（1）空白对照组:主动脉壁各层结构正常,厚薄均匀,动脉平滑肌排列规律整齐,内膜光滑,无纤维性增厚,未见粥样硬化斑块;（2）阴性对照组:血管内膜局限性增厚,内膜下大量平滑肌增生,斑块底部泡沫细胞发生变性坏死,内弹力层和中弹力板发生变性、断裂及崩解,可见坏死的平滑肌细胞,平滑肌细胞核固缩,核染色变深,在内膜和中膜均出现了粥样斑块和炎性细胞浸润,斑块表面结缔组织增生并发生玻璃样变;（3）实验组:内膜及外膜明显增厚,中膜层血管平滑肌细胞明显萎缩减少、排列紊乱,血管壁纤维结构排列紊乱、断裂、不连续,内膜破损、断裂,中膜处可见假腔形成,假腔内有大量红细胞和炎性细胞浸润,同时可见血栓附着。2、Verh（?）eff弹力纤维染色结果显示:（1）空白对照组:主动脉组织中膜处弹力纤维结构完整,呈条索状排列规律整齐,无变形、断裂发生,未见明显形态学改变;（2）阴性对照组:内膜显著增厚,中膜局部可见弹力纤维组织结构排列紊乱,部分弹力纤维发生形态改变,但没有出现明显的断裂和破坏,弹力纤维数量减少;（3）实验组:中层弹力纤维结构排列完全紊乱,发生明显形态改变,出现连续性中断及数量显著减少。3、Masson三色染色结果显示:（1）空白对照组:内膜光滑蓝色淡染,胶原纤维分布均匀,平滑肌纤维组织散在分布其间;（2）阴性对照组:可见中膜胶原纤维沉积明显,呈片状分布。大量胶原纤维增生,平滑肌纤维显著减少,大量平滑肌纤维被胶原纤维所替代;（3）阳性组:平滑肌纤维显著减少,胶原纤维增生明显,大量平滑肌纤维被胶原纤维所替代;胶原纤维排列紊乱、疏松,结构断裂不连续。4、免疫组织化学染色结果显示:（1）CD31在主动脉组织中的主要定位在血管内皮细胞胞浆及内皮细胞与内皮细胞间连接处;（2）空白对照组可见在主动脉内膜处有大量棕黄色颗粒沉积,CD31呈强阳性表达;（3）与空白对照组相比阴性对照组内膜处棕黄色颗粒减少,其中粥样斑块形成处未见CD31表达,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）实验组内膜处棕黄色颗粒稀少,CD31表达显著低于空白对照组（P<0.05）。5、Western Blot检测CD31表达结果显示:（1）阴性对照组相比于空白对照组CD31表达减少（P<0.05）,且随着粥样硬化症状的加重,蛋白表达量同时逐渐降低;（2）实验组CD31蛋白表达量显著低于空白对照组（P<0.05）;（3）实验组CD31蛋白表达较阴性对照组减少。结论:1、胶原纤维和弹力纤维结构及含量的改变会导致主动脉管壁结构与功能被破坏,在主动脉粥样硬化和主动脉夹层的形成中具有潜在作用;2、CD31在主动脉夹层和主动脉粥样硬化的主动脉组织中表达下降;3、CD31可能通过影响内皮细胞与细胞间的连接,进而参与主动脉夹层形成。