选择性冠状动脉造影术被认为冠心病诊断的金标准，对于冠状动脉造影正常者，基本可排除冠心病的诊断，临床上发现有一部分冠状动脉造影正常的病人有胸痛症状、心电图变化以及心电图运动试验阳性等，给冠心病的诊断带来困难。本文对在本院冠状动脉造影正常而有胸痛、胸闷或/和心电图有ST-T改变的256例病人进行分析。结果：高血压78例，占所有病例的30.46%，其中左心室肥厚者54例，占21.09%。植物神经功能紊乱76例，占29.68%。心肌梗死11例，占4.3%。心肌病8例，占3.11%。颈、椎-基底动脉供血不足29例，占11.33%。颈椎病16例，占6.25%。过早复极综合症12例，占4.69%。心脏瓣膜病8例，占3.12%。此外，所有病例中高脂血症10例，占3.90%。糖尿病8例，占3.13%。 高血压及左心室肥厚劳损的患者出现心电图ST-T改变及临床症状机制可能是心电图变化可能与心肌肥厚，心肌排列紊乱致心肌除极与复极方向发生变化有关，交感神经活动紊乱也可引起心肌除极复极变化。由于随着高血压病情的发展，左心室重量增加，逐渐出现心肌肥厚劳损，而冠状动脉并不出现相应的增粗或增粗与肥厚程度不成比例。造成单位体积心肌供血减少，引起心肌相对缺血，而出现心肌缺血症状或心电图改变。因而与冠状动脉狭窄造成的心肌缺血不同。高血压患者出现胸痛症状，多表现为劳累性，也说明是心肌相对缺血引起。此外心肌肥厚的心脏的冠状动脉血流储备下降，其结果是基础状态下心肌供血良好，而在运动状态下心肌需血量增加的情况下，单位重量心肌供血量低于正<WP=34>常。冠状动脉血流储备能反映各种生理和病理状态下冠脉循环的功能，若冠脉无明显狭窄，而冠脉血流储备降低，可提示冠状动脉微血管病变。 心肌梗死后冠状动脉造影正常可能的机制是，原来罪犯血管没有病变，但由于一些诱因，使冠脉内皮受损，激活血小板系统以及大量血管活性物质的释放，诱发血管痉挛，一旦闭塞时间长，则形成心肌梗死。以后血栓自溶或治疗后血栓消退，或冠状动脉病变发生在很小的血管，造影无法显示。 颈动脉及椎-基底动脉供血不足，使延髓内心血管调节中枢缺血，使冠状动脉供血不足、心律失常，传导系统紊乱，引起心电图变化，心前区疼痛等症状。颈椎病引起胸痛、胸闷及心电图改变与支配心脏的神经解剖有关。 肥厚型心肌病可出现心肌缺血，其机制是心肌壁内纤维化区小冠状动脉内膜和中层增生引起管壁增厚和管腔狭窄，冠状动脉舒张期储备能力下降。心肌显著肥厚引起毛细血管密度减低，由于左室流出道出现梗阻，运动是更为明显，使室壁经张力增加，引起心肌耗氧量过度增加。心肌收缩压迫大血管，可引起冠状动脉阻力增加引起心肌缺血。有时临床上不易和冠心病鉴别也应行冠状动脉造影检查，以排除冠心病 。扩张型心肌病出现胸闷症状，实际是心功能下降的早期表现。 早期复极综合症易误诊为急性心肌梗死，但冠状动脉造影无动脉狭窄，其心电图改变的机制可能与心室部分心肌提早复极，迷走神经张力增高有关。 血脂异常及糖尿病是引起冠状动脉粥样硬化的重要原因，在<WP=35>本研究中高脂血症和糖尿病占比例较低，是冠状动脉造影正常的原因之一。植物神经功能紊乱患者在本研究中占比例较高，因此对于有不典型胸痛和心电图有变化的较年轻患者，应行冠状动脉造影，避免误诊及盲目治疗。结论：有胸痛、胸闷及心电图改变而冠状动脉造影正常可有多种原因引起，其中高血压左心室肥厚和植物神经功能紊乱是最常见原因。此外，颈、椎基底动脉供血不足也应引起重视。其他少见原因有：心肌病、心脏瓣膜病、过早复极综合症、颈椎病等。此类病人血脂、血糖多数正常。