目的：通过观察抗凝护心Ⅱ号对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织MMP-9的影响,进一步探讨中药防治MIRI的发病机制,为研发有效防治心肌缺血再灌注损伤的中药制剂提供客观依据。方法：采用Wistar大鼠左冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将50只大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、抗凝护心Ⅱ号高剂量组、抗凝护心Ⅱ号低剂量组、通心络组,每组各10只。记录再灌前后各组大鼠Ⅱ导联心电图,于造模结束后,取再灌注心肌组织作HE染色、免疫组化法测定MMP-9的含量结果：1.与假手术组相比,模型组心肌MMP-9含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,各治疗组心肌组织MMP-9含量明显减少(P<0.01);中药高剂量组与通心络组心肌组织MMP-9无显著差异(P>0.05)；中药高剂量组心肌组织MMP-9明显低于低剂量组(P<0.01)2.光镜下各中药组出现不同程度的散在的炎性细胞浸润,心肌缺血及心肌细胞水肿、坏死、核浓缩、核溶解等改变,与模型组比较损伤轻。3.抗凝护心Ⅱ号能显著减小再灌注后T波振幅。结论：抗凝护心Ⅱ号能减轻实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中MMP-9的表达,减小T波振幅,具有减轻再灌注损伤的作用,其机制可能是,减少炎细胞浸润,保护心肌超微结构的作用,对心肌细胞水肿、坏死、凋亡及心肌抑顿起到抑制作用。