【摘 要】
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目的:观察重症急性胰腺炎大鼠肝组织核因子(NF-κB)活化和诱导型一氧化氮合酶iNOSmRNA表达,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性胰腺炎肝损伤的保护作用机制。方法:54只SD大鼠随机
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目的:观察重症急性胰腺炎大鼠肝组织核因子(NF-κB)活化和诱导型一氧化氮合酶iNOSmRNA表达,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性胰腺炎肝损伤的保护作用机制。方法:54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎组(SAP组)及NAC干预组(NAC组)各组18只。以4%牛胆磺酸钠溶液逆行注入胰胆管制作SAP模型。NAC组于造模后1h行股静脉注入NAC(200mg/kg)。分别于3h、6h、12h时间点随机剖杀大鼠。采用SP免疫组化法检测肝组织NF-κB活性;利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织iNOSmRNA表达;胰、肝组织行病理切片观察,同时行血清淀粉酶、肝功能(AST、ALT)及MDA检查。结果:SAP组造模后NF-kB显著升高,肝组织iNOSmRNA过表达且血清丙二醛含量升高,各时间点SAP组比SO组明显升高(P<0.05),NAC组比SAP组明显降低(P<0.05),NAC组淀粉酶、AST、ALT及MDA的含量与SAP组相比明显降低(P<0.05)。结论:肝组织NF-κB活化及iNOSmRNA过度表达可能是急性胰腺炎并发肝损伤的机制之一,NAC可能抑制肝NF-κB活性进而抑制iNOSmRNA的表达,对急性胰腺炎肝损伤具有一定的保护作用。
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