目的支气管哮喘是多种细胞和细胞组分参与的慢性炎症疾病,气道重塑以气道杯状细胞、平滑肌细胞增生、基底膜增厚、上皮下纤维化和粘膜下血管增生为特征,导致不可逆的气流受限和肺功能受损。本实验选择小鼠慢性哮喘模型,观察气道内血管生成的改变,研究血管内皮生长因子(VEGF)、血管形成素1(Ang-1)表达的变化,以及应用糖皮质激素对其的影响,探讨气道血管生成机制及在气道重塑中的意义,糖皮质激素对改善哮喘小鼠的气道重塑的临床应用价值。方法BALB / c小鼠(6-8周龄),随机数字化分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组),每组10只采用腹腔皮下注射卵白蛋白(OVA)致敏,长期吸入OVA悬液激发制备模型。A组以生理盐水代替OVA,C组每次激发前地塞米松腹腔注射干预。末次激发后24小时内处死,随即行右肺盥洗留取支气管肺泡灌洗液(BALF),左肺及气管固定、包埋制备病理切片,行苏木精-伊红(HE)染色和抗血管内皮生长因子(VEGF)、血管形成素1(Ang-1)免疫组化染色,观察气道形态学改变,VEGF、Ang-1在肺组织的表达。ELISA法检测BALF中VEGF的浓度。结果气道血管密度、支气管管壁面积/基底膜周径(WAt/Pbm)、BALF中VEGF浓度B组明显高于A组(P均< 0.01),C组低于B组(P均< 0.01),高于A组(P均< 0.05);B组VEGF、Ang-1在肺组织的表达明显强于A组,C组表达弱于B组,强于A组;气道血管密度与WAt/Pbm、VEGF的浓度呈正相关。结论慢性哮喘小鼠模型气道血管生长在气道重塑中具有重要意义,气道血管生长可能与气道血管生长因子失调有关,糖皮质激素能部分抑制气道血管生长,进而改善慢性哮喘气道结构的重塑。