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目的：1．在培养基中加入氯化钴（CoCl2）模拟缺氧环境培养细胞，以观察低氧条件下缺氧诱导因子-2α（Hypoxia inducible factor-2α，HIF-2α）在人前列腺癌细胞PC-3中的表达。2．利用CoCl2建立的低氧模型，观察HIF-2α干扰对前列腺癌细胞PC-3中HIF-2α表达及其增殖和凋亡的影响。方法：1．在培养基中加入CoCl2模拟缺氧，用MTT法检测CoCl2对PC-3细胞的抑制情况；采用反转录PCR （RT-PCR）检测CoCl2与HIF-2α的mRNA转录的量-效和时-效关系，从而为肿瘤细胞的缺氧模型选择一个最佳的作用浓度和最佳的作用时间。2．将实验分成常氧组、低氧组、低氧+脂质体组、低氧+HIF-2αsiRNA组，用RT-PCR方法检测48h各组中HIF-2α的mRNA水平；蛋白印迹实验（Western blotting）检测前列腺癌细胞PC-3中HIF-2α蛋白的表达；MTT法检测沉默HIF-2α基因对细胞生长的影响；利用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果：1．100μmol/L CoCl2作用48h可作为最佳前列腺癌细胞PC-3缺氧模型。2．各实验组都存在HIF-2α的mRNA转录和蛋白的表达，加CoCl2组HIF-2α mRNA水平和蛋白质水平较常氧组显著增高（P<0.05）；低氧+HIF-2α siRNA组，HIF-2α mRNA水平和蛋白水平较低氧和低氧+空脂质体组显著降低（P<0.05）；低氧+空脂质体组较低氧组HIF-2α mRNA水平和蛋白水平无显著增高（P>0.05）；加CoCl2组较常氧组细胞增殖活力和凋亡无明显差异（P>0.05）；低氧+HIF-2α siRNA组细胞的增殖活力降低凋亡增加较低氧组、低氧+空脂质体组（P<0.05）；低氧与低氧+空脂质体组细胞的增殖和凋亡无明显差异（P>0.05）。结论：1．CoCl2可诱导前列腺癌PC-3细胞缺氧使HIF-2α的mRNA高表达。2．HIF-2α siRNA干扰可使HIF-2α的表达下调，进而抑制前列腺癌细胞的增殖活性，促进前列腺癌细胞的凋亡。