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目的 观察大鼠全脑缺血再灌注晚期空间学习记忆功能的改变，以及海马CA1区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)、神经丝蛋白(NF)的表达变化，探讨缺血再灌注损伤后神经元骨架蛋白表达变化与学习记忆的相互关系。 方法 采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的6月龄雄性Wistar大鼠60只(200±50g)，将其分为4组：①正常对照组(Normal，n=6)；②椎动脉焊扎对照组(VO)；③双侧颈总动脉结扎20min再灌注对照组(BCCO／R)；④全脑缺血20min再灌注组(GI／R)；后三组依据存活时间又分为再灌注7天，14天和30天组，每个时间点6只，处死前再作水迷宫检测。用免疫组织化学方法检测MAP-2和NF表达，比较不同缺血程度及不同再灌注时间MAP-2和NF表达的改变；用常规尼氏染色法镜下观察海马CA1区神经元并计数。 结果 水迷宫检测GI／R组大鼠潜伏期增加，且随再灌注时间延长其潜伏期也越长，其搜索策略以边缘性和随机性为主，与其它三组比较有显著的统计学意义(P＜0.01)。尼氏染色观察VO组和BCCO／R组海马CA1区无神经元缺失，而GI／R组锥体神经元减少，不同再灌注时间锥体神经元存活数差别有统计学意义(P＜0.01)。与Normal组比较，BCCO／R7d组观察到海马CA1区辐射层MAP-2阳性表达有明显减弱(P＜0.05)，神经元突起中NF免疫表达也明显减少(P＜0.05)；而BCCO／R 14d和30d组胞浆MAP-2和NF表达与Normal组比较无统计学差别(P＞0.05)。GI／R组海马CA1区MAP-2、NF免疫表达在硕士学位论文 摘要突起中几乎消失，而锥体神经元核周有强表达，与各对照组比较差异有统计学意义0功刀5人 结论全脑缺血再灌注引起动物学习记忆功能下降，可以用作血管性痴呆动物模型。MAP毛、NF在神经元突起中减少，而在胞体中聚集，是神经元可塑性的体现，在血管性痴呆动物模型中，可能对神经元有保护作用。