目的:观察选择性阻断cGMP依赖性蛋白激酶（cGMP-dependent protein kinase, PKG）对内毒素（lipopolysaccharide, LPS）孵育的大鼠血管环收缩功能的影响,并比较两种特异性PKG抑制剂DT-2和（D）-DT-2对恢复LPS孵育的大鼠血管环低反应性作用的大小。研究方法:实验Ⅰ取SD大鼠胸主动脉血管环,随机分为四组:对照组（saline）、LPS组（LPS 75μg/mL）、LNAME组(LPS 75μg/mL+L-NAME 10^-1mmol/L)以及DT2组(LPS 75μg/mL+DT-2 2×10^-3mmol/L)。在体外测定LPS孵育2h,3h,4h后各组血管环在苯肾上腺素（PE）作用下收缩的浓度效应曲线、最大收缩力(E_max)以及产生最大收缩力的半数有效浓度(EC₅₀)。实验Ⅱ首先取SD大鼠胸主动脉血管环,随机分为3组（n=5）:Saline组、DT2组和DDT2组,用5×10^-2mmol/L的8-Br-cGMP扩张血管后加入上述各药,比较各组血管环的张力变化。然后将SD大鼠胸主动脉血管环随机分为四组（n=5）:Control组、LPS组、LPS-DT2组以及LPS-DDT2组,在体外测定LPS孵育3h时各组血管环在苯肾上腺素（PE）作用下收缩的浓度效应曲线、最大收缩力(E_max)以及产生最大收缩力的半数有效浓度(EC₅₀)。研究结果:实验ⅠLPS孵育后各时间点血管环的收缩浓度效应曲线与对照组比较明显降低（P<0.05）。L-NAME可以提高LPS孵育2h,3h,4h时血管环的收缩功能,LNAME组E_max,EC₅₀较LPS组差异明显（P<0.05）。DT-2可以显著提高LPS孵育3h时血管环的收缩功能（P<0.01）,两组E_max,EC₅₀有显著差异（P<0.01）,但在2h,4h时,DT2组与LPS组血管环收缩的浓度效应曲线比较没有统计学差异。实验ⅡPKG抑制剂DT-2和（D）-DT-2能够使8-Br-cGMP舒张的血管环收缩,DDT2组血管环的E_max明显高于DT2组（P<0.05）。DT-2和（D）-DT-2都可以显著提高LPS孵育3h的血管环的收缩功能,E_max,EC₅₀较LPS组差异显著（P<0.01）。LPS-DDT2组与LPS-DT2组相比E_max明显增加,EC₅₀明显减小（P<0.05）。结论:选择性阻断cGMP依赖性蛋白激酶可以部分恢复LPS孵育的大鼠胸主动脉血管环的收缩功能。PKG抑制剂（D）-DT-2恢复血管反应性的作用强于DT-2。