乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，严重危害女性的健康。目前，研究发现越来越多分子蛋白在乳腺癌的发生发展中起重要作用。其中，肿瘤经典信号通路RAS/RAF/ERK在乳腺癌中具有重要作用。高尔基体Raf激酶锚定蛋白（RKTG）是新近发现的、锚定在高尔基体上的、具有Ш型拓扑结构的七次跨膜蛋白，被认为是RAS/RAF/ERK通路活化的特异性抑制剂，它能与细胞质中游离的RAF-1蛋白结合，将其锚定在高尔基体膜上，使其不能被上游分子激活并失去激活下游MEK蛋白的能力，最终有效抑制ERK活化。基于RAS/RAF/ERK通路活化在乳腺癌中的重要作用，我们探讨了RKTG对乳腺癌细胞的生物学行为的影响，结果发现RKTG过表达显著抑制了乳腺癌细胞的增殖、转移及浸润能力。流式检测细胞周期发现，RKTG能将乳腺癌细胞的生长阻滞在G0/G1期，进一步研究机制发现，在乳腺癌细胞中过表达RKTG后，P27KIP1蛋白表达显著上升，而CyclinD1、CDK4、p-ERK及p-JNK蛋白表达明显下降。与之相反，应用siRNA干扰乳腺癌细胞的内源性RKTG表达后， P27KIP1蛋白表达下降，CyclinD1、CDK4、p-ERK及p-JNK蛋白则表达上升。同时，本研究还发现RKTG可降低间质表型标记物纤连蛋白（FIN）、波形蛋白（VIM）mRNA的表达，增强β-catenin在细胞膜上的聚集，有效抑制乳腺癌细胞上皮间质化（EMT）的发生。此外，采用人表皮生长因子受体-2（HER2）竞争性抑制剂曲妥珠单抗干扰HER2功能后，我们发现SK-BR-3中RKTG mRNA的表达随着药物浓度的增高或作用时间的延长而明显增高，提示RKTG的表达可能受HER2功能影响。综上，本研究首次证明RKTG具有抑制乳腺癌增殖、转移及浸润的作用，并初步阐述了其相关调控机制，给乳腺癌的靶向性治疗提供了新思路。