目的:探讨依达拉奉药物后处理是否具有减轻大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的作用,并且比较依达拉奉药物后处理与机械性缺血后处理的保护作用。　　 方法:阻断大鼠肾动脉血流45 min造成缺血,24 h再灌注建立肾脏缺血/再灌注损伤模型。56只大鼠随机分为以下七组:假手术组、缺血/再灌注组、机械性缺血后处理组、生理盐水溶剂后处理组和依达拉奉药物后处理组(三个不同剂量组)。测定血清BUN和Cr含量评价肾功能,HE染色方法光镜下观察肾组织病理形态学改变,测定。肾组织中MDA含量和T-SOD活性评价氧化应激反应,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫印迹方法检测肾组织中凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。　　 结果:与假手术组相比,缺血/再灌注组大鼠血清BUN和Cr含量明显升高(P＜0.01),肾组织损伤严重,T-SOD活力明显降低(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01),凋亡的肾小管上皮细胞明显增多,Bcl-2表达减少(P＜0.01),Bax表达增加(P＜0.01)。依达拉奉药物后处理和机械性缺血后处理均可以明显降低大鼠血清BUN和Cr含量(P＜0.01),减轻肾组织病理形态学改变,明显提高T-SOD活力(P＜0.01),显著降低MDA含量(P＜0.01),明显减少凋亡的肾小管上皮细胞,下调Bax的表达(P＜0.01),上调Bcl-2的表达(P＜0.01)。依达拉奉药物后处理组与机械性缺血后处理组相比,各指标数据均无明显差异(P＞0.05)。　　 结论:依达拉奉药物后处理可以减轻大鼠肾脏缺血/再灌注损伤,与机械性缺血后处理保护效应相似。通过有效清除活性氧自由基、提高机体抗氧化应激的能力;上调Bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白的表达,进而抑制肾小管上皮细胞的凋亡是依达拉奉药物后处理与机械性缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的共同机制。表明依达拉奉可以作为一种有效防治肾脏I/R损伤的后处理药物。