利用胰蛋白酶酶解牛乳酩蛋白，经等电点、乙醇、超滤以及Sephadex G-25两次分离纯化后获得单一组分的多肽，其对金黄色葡萄球菌的抑菌率为71.3％，基本可以肯定分离得到的是前期报道的抗菌肽Trpi。 前期的实验暗示：Trpi可能与肠粘膜中的抗原呈递细胞上的TLR4受体相结合，从而激活TLR4的信号传导，最终转录合成发炎细胞因子IL-1β、IL-6。IL-6通过自身的细胞因子受体促进IL-4的分泌，从而使原态T细胞向Th2型T细胞偏移。机体的细胞因子网络一般处于动态平衡中，当炎症细胞因子IL-1β、IL-6的存在，会激发各自的受体的信号传递，产生抗炎细胞因子，如IL-10。IL-6、IL-10的产生，一方面发挥其发炎或抗炎的特性，另一方面也会促进B淋巴细胞的生存与分化，辅助B淋巴细胞产生抗体。也就是说，Trpi可以通过调节肠粘膜的细胞因子网络，从而调节机体的先天免疫，而先天免疫中产生的细胞因子又会有助于机体建立获得性免疫。 为了进一步揭示Trpi对获得性免疫的调节，培养了小鼠骨髓源DCs，并初步研究了Trpi对它的刺激作用。因为大量研究表明，树突细胞是连接先天免疫和获得性免疫的关键。实验结果显示，Trpi可以强烈地刺激CD86的表达，并且CD80，细胞培养上清液中的IL-12p40、IP-10的表达对Trpi有浓度依赖性。这暗示了Trpi可以通过刺激DCs成熟来激活幼稚T细胞的增值与分化。根据体内实验细胞因子分泌的类型，推测Trpi使Th0向Th2极化。同时依据分泌IP-10的TLR信号传导途径，也初步检验了对Trpi信号传导通路的假设。 然而，在Trpi刺激DCs的过程中，并没有表现出对CD40、MHC II的影响：与阴性对照相比较，Trpi刺激细胞的培养上清液中的IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-12p40、TNF-α、IFN-γ没有显著性变化，其具体原因将进一步研究，以便全面综合理解Trpi的免疫调节机理，及其具体的信号传递途径。