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目的：本研究通过阻断卵巢癌细胞的磷脂酶C—Yl信号通路，研究此信号通路对细胞生长及凋亡产生的影响，有助于了解PLC．Yl与卵巢癌细胞生长及凋亡的关系，进一步为寻找新的治疗手段提供一定理论依据。
方法：采用不同浓度的PLC．γl的化学阻断剂U73122(1、5、10、20、50、lOOgmol／L)处理SKOV3卵巢癌细胞株。分别作用24h、48h、72h后，应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法评价细胞生长抑制情况，并绘制浓度及时间．抑制率曲线，同时应用流式细胞仪AnnexinV-FITC和碘化丙啶(PI)双标记法分析细胞周期变化及细胞凋亡情况。
结果：
1．PLC．Yl信号通路被阻断后，卵巢癌细胞存活率有不同程度的下降，U73122对卵巢癌细胞生长的抑制作用呈时间及剂量依赖性，1、5、10、20、50、100~mol／L的U73122作用72h后细胞生长抑制率分别为7．99％、13．61％、14．20％、2136％、83．¨％、85．73％(P<0．05)。
2．U73122对卵巢癌细胞凋亡的影响呈剂量依赖性，1、10、lOOgmol／L的U73122作用24h后检测细胞凋亡率分别为¨．76％、20．90％、39．10％(P<0．05)。
3．U73122使卵巢癌细胞周期各期细胞比例发生一定变化，1、10gmol／L的U73122作用24h后，Gl期、S期、G2期及G2／Gl比值分别为82．72％、16．89％、0．39％、2和92．82％、6．92％、0．25％、1．86，Gl期细胞数增多，S期及G2期细胞数减少，G2／Gl比值也减小，差异有统计学意义。
结论：
1．PLC．γl的化学阻断剂U73122能够抑制卵巢癌细胞株SKOV3细胞的生长，并呈时间和剂量依赖性。
2．PLC．Y1的化学阻断剂U73122能促进卵巢癌细胞株SKOV3细胞的凋亡，并呈剂量依赖性。
3．PLC．γ1的化学阻断剂U73122作用于卵巢癌细胞株SKOV3细胞后，使Gl期细胞数增多，若能采用针对Gl期的细胞毒药物，效果更佳，此为临床探索新的治疗手段提供了一定的理论依据。