所有的生物(包括人类在内)都是由细胞组成的,细胞的诞生固然重要,但细胞的死亡也非常重要。细胞死亡是细胞对外来伤害的一种被动反应,如局部缺血、高热、物理化学的损伤和生物侵袭等,均可造成细胞急剧死亡。细胞死亡的方式被现代生物学分为两种：细胞坏死和程序性细胞死亡。细胞坏死是指染色体DNA被切成不均等的片段,以线粒体以及其他细胞器肿大、细胞发生肿胀,最后导致细胞膜破裂和溶解,细胞内前炎症因子等内容物释放,引起严重的炎症反应。与细胞坏死不同,程序性细胞死亡是受基因控制的另一种细胞死亡方式,是生物体在漫长进化过程中逐步建立起来的“自杀机制”,即细胞在一定的生理或病理条件下,遵循特定的程序,结束自身生命的过程。在此过程中,细胞散落在正常组织细胞中,细胞膜完整,无前炎症因子等细胞内容物流出,无炎症反应。程序性细胞死亡在生物体发育过程中是普遍存在并且是至关重要的。它并不是病理条件下,自体损伤的一种现象,而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。自从Kerr等在1972年首次提出了‘"Apoptosis"的概念以后,程序性细胞死亡的研究受到了广泛的重视,随着程序性细胞死亡现象在医学、生物学各个领域中的不断深入研究,人们意识到许多疾病与程序性细胞死亡有着紧密的关系。近年来,研究发现在感染性疾病中存在着程序性细胞死亡现象,而且越来越多的研究表明在病毒感染疾病中,病毒参与了程序性细胞死亡的诱导和抑制,病毒感染常常可致多种基因表达及蛋白酶激活而引起程序性细胞死亡,例如持续性感染与肿瘤性转化就是由于病毒抑制了宿主细胞的凋亡,致使细胞能永久性生存。病毒作为程序性细胞死亡的一大诱因,研究其两者之间的关系必将有利于弄清一些病毒感染性疾病的发病机制,而且从程序性细胞死亡新角度探讨病毒性疾病的治疗并最终能控制病毒感染也非常有意义的。病毒调节靶细胞程序性死亡的途径主要有两种,一种是由细胞内部信号引起的程序性细胞死亡,另一种是由外部信号引起的程序性细胞死亡。鉴于此生物背景,在第二章中,我们从数学模型角度考虑了通过这两种调节途径,程序性细胞死亡在一般病毒感染中的作用机理。首先,我们考虑了由细胞内部信号引起的程序性细胞死亡的方式,基于简单的二维病毒感染模型,我们引进了程序性细胞死亡(Apoptosis)现象,建立了相应的数学模型。通过对平衡点和程序性细胞死亡参数的分析,发现程序性细胞死亡在直接调节途径下起着正面的作用,也就是程序性细胞死亡有利于控制病毒的感染。其次,我们考虑了由外部信号引起的程序性细胞死亡的途径,鉴于生物背景,我们建立了相应的数学模型,并分析了其平衡点的存在性和在平衡状态下病毒水平与程序性细胞死亡参数的关系。经分析发现程序性细胞死亡有助于消除病毒,控制病毒感染。总之,程序性细胞死亡在一般病毒感染中起着正面的作用。第三章,我们考虑了程序性细胞死亡在HIV感染动力学中的作用机理。在HIV感染病人中,虽然感染细胞和被感染细胞都会经受程序性细胞死亡,但大量的程序性细胞死亡主要在被感染细胞中观察到,感染细胞中的程序性细胞死亡相对很少。因此为了所建模型的简单化,在这里我们只考虑被感染细胞中的程序性细胞死亡。鉴于免疫系统在HIV感染中起着重要的作用,而Cytotoxic T Lymphocytes (CTLs)能够清除感染细胞,进一步阻止病毒复制,因此我们建立了由被感染细胞、感染细胞和CTLs组成的三维的数学模型。我们考虑了所建立的模型存在三个平衡点,分别讨论了三个平衡点的稳定性,并进行了数值模拟,通过分析发现,程序性细胞死亡在参数的一定范围内有可能摧毁免疫反应和促进CD4+T细胞数量的减少,不利于疾病的控制。第四章,HIV为了有利于自身的复制而得到更多的子代,已进化出阻碍程序性细胞死亡并延长宿主细胞历期的机制,在数学模型中,我们用时间的滞后来描述这种“延长”。因此,我们在第三章的模型中考虑了程序性细胞死亡时滞的影响。利用分支原理和数值分析,我们发现随着时滞的增加,会有极限环出现。因此,程序性细胞死亡时滞可能导致非常复杂的动力学,例如周期解的出现。近些年来,分数阶微分方程在工程、物理、经济等领域的应用吸引了许多研究者。随之,分数阶微积分受到了越来越多研究者的重视。在生物学中,人们认为生物组织中细胞膜具有分数阶的电导率,而且分数阶微分方程能够刻画生物系统中具有记忆和遗传的系统。人们还认为分数阶微分方程与分形具有紧密的关系,而分形大量存在在生物系统中。基于以上生物背景,在第五章,我们把分数阶微积分引进一个具有非线性发生率的HIV模型中,对模型的平衡点进行了稳定性分析,并运用适当的数值模拟方法进行了模拟,得出了一些结论。第六章,我们讲述了本文所做的主要工作、创新点和进一步的研究工作。